좌심실 비대-ECG의 징후

좌심실 비대는 심장의 병리학으로 벽이 두꺼워지고 심근의 질량이 증가하여 심장이 혈액을 배출하는 능력이 감소합니다. 이 심근 장애를 치료할 수 있으려면 좌심실 비대 (LVH)의 원인이 무엇인지,이 심장 상태가 어떻게 발생했는지 확인해야합니다..

위험 그룹

좌심실 (LV)에서 비대성 장애의 발생률은 성별, 나이, 체중, 수반되는 심장 질환에 따라 다릅니다. 이 병리는 고혈압으로 고통받는 심각한 과체중 남성에게서 종종 발견됩니다..

고혈압은 70 %의 경우 LVH를 유발합니다. 좌심실 비대의 위험은 심부전 위험, 허혈 3 배, 부정맥 5 배, 심근 경색-7 배 증가입니다..

비만은 심근 병리의 형성에 기여하는 중요한 요소입니다. 비만의 가장 확실한 지표 중 하나는 허리 사이즈입니다. 이 값은 내부 내장 지방의 양을 반영합니다. 여성의 허리는 88cm, 남성은 102cm를 초과해서는 안됩니다..

좌심실 비대의 특징

좌심실의 두께와 그 질량의 증가는 분리되어 발생할 수 있지만 더 자주 심실 벽의 두께 증가와 결합됩니다.

심근 질량 지수

좌심실 비대 정도는 좌심실 심근 질량 지수를 사용하여 평가됩니다. LVMI는 LV의 크기, 키 및 사람의 체중을 고려한 공식을 사용하여 계산됩니다..

일반적으로 남성의 LVMI는 71 ~ 94g / m2, 여성의 경우 64 ~ 89g / m2이지만 심근 성장으로 인해 변화가 나타납니다.

빛-질량 지수는 135-151g / m 2입니다.
보통-152에서 172g / m 2;
무거움-173g / m 2 이상.

위험한 합병증의 위험은 좌심실 심근의 중간 정도의 변화에도 현저하게 증가합니다. 이는 좌심실 비대시 체중 조절이 건강을 유지하는 데 필요한 조치임을 의미합니다.

비대 변화의 유형

좌심실 비대의 일반적인 유형은 다음과 같습니다.

동심원-두께는 증가하지만 캐비티의 부피는 변하지 않습니다.
편심-심실의 질량이 증가하고 공동의 부피가 커지지 만 벽 두께는 정상 한계 내에 있습니다.
심실 중격의 비대.

편심 LV 비대가 있으면 벽이 두꺼워 지지만 탄력을 잃지 않고 부하가 감소하면 복원됩니다. 동심 비대가 있으면 벽이 탄력을 잃고 심실 두께가 증가하면 공동이 감소하고 심장 출력이 감소합니다.

대부분의 경우 동심원 유형의 좌심실 비대가 있으며,이 병리학은 관상 동맥 질환, 심장 마비의 위험을 증가시키고 중년의 작업 능력 및 장애의 원인이됩니다.

심근 두께

성인 남성의 LV 벽의 정상적인 두께는 1-1.1cm, 여성의 경우 -1cm입니다..

이완 단계에서 좌심실이 최대 1.4cm까지 두꺼워지면 심근에 약간의 변화가 있음을 나타냅니다..
1.4 ~ 1.6cm의 벽 두께는 중등도 비대에 해당합니다..
1.6 ~ 2cm 이상의 LV 비후는 심각한 비대를 나타냅니다..

경미하고 때로는 중요한 분리 된 좌심실 비대는 승모판 막 부족으로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 유형의 장애는 LV 강의 확장을 동반합니다.

뚜렷한 승모판 질환의 증상으로 심장 좌심실의 위축으로 위험한 상태가 생성됩니다.LV는 기능을 잃고 부속기 형태를 취하여 심장 경화증, 심부전의 위협을 만듭니다.

위축의 증상은 낮에 숨가쁨, 부종, 졸음으로 나타납니다. ECG는 심장 부정맥을 나타내며 초음파는 흉터의 존재를 보여 주며, 이는 정상에 비해 심근의 크기가 감소합니다..

원인

70 %의 경우 좌심실 비대가 고혈압과 함께 발생합니다.
LVH의 위험은 대동맥 협착으로 증가하며, 대동맥의 직경이 좁아지고 좌심실이 혈액을 배출하기 위해 더 열심히 일해야합니다.
좌심실 비대의 원인은 심장의 신체 활동 증가 일 수 있습니다. 자전거, 조깅, 스키를 타는 동안 좌심실 스트레스를 유발합니다..
영양 장애 성 심근 병증으로 인한 LVH의 심한 경과 및 심각한 예후.

비대성 심근 병증은 젊은 운동 선수의 50 %에서 갑작스런 사망의 원인입니다. 이 병리는 선천적 일 수 있으며 좌심실 벽과 심실 중격의 다양한 부분의 두께가 고르지 않은 특징이 있습니다..

좌심실 비대의 원인은 다음과 같습니다.

교감 신경의 활성화;
호르몬 카테콜아민, 알도스테론, 티록신, 인슐린, 성장 호르몬의 혈액 순환.

LVH 개발에서 중요한 역할은 유전 요인에 속합니다. LV 근육층의 고혈압 및 비대성 성장에 대한 가족 성 소인이 있습니다.

심근 상태에 대한 위험은 흡연입니다. 니코틴은 말초 및 관상 동맥 혈관을 수축시켜 심장, 기타 내부 장기, 사지의 허혈 (영양 및 산소 부족)을 유발합니다..

비대 변화의 메커니즘

골격근의 근육과 같은 좌심실은 증가하는 부하에 반응하여 근육 섬유의 부피가 증가합니다..

처음에는 두꺼운 벽이 심장 좌심실의 더 강력한 수축을 제공하지만 앞으로 벽의 증가는 본질적으로 더 이상 보상 적이 지 않지만 병적.

관상 동맥 모세 혈관은 확대 된 좌심실 벽에 산소를 공급할 수 없으며 근육 세포의 일부가 허혈 상태에 있습니다. 좌심실 비대는 손상된 관상 동맥 혈류를 유발하고 심장 마비를 유발하여 혈관 경화에 기여할 수 있습니다..

허혈로 인해 심근의 영양이 파괴되고 일부는 결합 조직으로 대체됩니다. LV 심근의 두께에서 섬유소의 함량이 증가하여 심근의 수축 능력이 감소합니다.

시간이 지남에 따라 만성 허혈로 인해 좌심실에서 위축이 발생합니다. 이것은 심근이 고갈되어 심장 두께가 감소하는 상태입니다..

비대해진 심근에서는 다음과 같이 기록됩니다.

심실 수축력 감소;
수축 기간의 증가;
팽창-공동의 확장;
감소 된 순응도는 심실 충전을 손상시킵니다.
관상 동맥 예비의 감소-심실이 부하 상태에서 혈류로 추가로 밀어 낼 수있는 혈액의 양.

비대 증상

좌심실 심근의 비대 징후는 다음과 같은 특징이있는 고혈압 증상과 함께 일반적인 증상입니다.

발, 발목의 붓기;
심장 부위의 둔한 통증;
현기증, 약점;
운동시 호흡 곤란;
일반적인 부하가있는 빈맥.

심한 비대로 인해 폐 순환에 정체가 발생하고 "심장 천식"이 발생하고 건조한 심장 기침이 나타납니다..

진단

LV 심근 비대는 다음을 사용하는 도구 측정으로 진단됩니다.

심전도-ECG;
심 초음파-심장 초음파;
방사선 촬영;
컴퓨터 단층 촬영.

심전도

LVH의 특징적인 징후는 V 1-6의 ECG에서 발견됩니다. 이는 전극이 흉부 부위에 적용되고 숫자 1-6이 전극의 위치에 해당함을 의미합니다..

비대를 특성화하기 위해 일반적으로 길이를 따라 심장을 통과하는 전기 축의 방향이 고려됩니다. 좌심실 비대가있는 경우 축은 일반적으로 정상이거나 보통 이상입니다..

ECG 기록에서 좌심실의 심근 비대 징후는 R 파의 상승과 S 파의 심화입니다.

ECG 테이프의 좌심실 비대 증상은 다음과 같습니다.

QRS 단지의 변화 :
- 간격 폭이 0.12 초 이상입니다.
- 리드 V5, V6이있는 높은 진폭 R;
- 심장 마비가 없을 때 Q 파의 병리학 적 형태;
ST 세그먼트의 변화-이 영역의 ECG 그래프 곡선이 음의 T 파로 감소하고 심장 축의 정상 위치에서이 세그먼트가 상승하고 양의 T 파가 발생할 수 있습니다..

ECG에서 LVH를 진단하는 유익한 방법은 Sokolov-Lyon 지수를 사용하는 것입니다. 비대의 징후는 가슴 리드의 S 및 R 치아 진폭의 합계를 초과하는 것입니다.

40 년 후-35mm 이상;
최대 40 년-45mm 이상.

심장 초음파

LV 비대의 정도와 유형을 평가하는 가장 유익한 방법은 심장 초음파 검사입니다. 이 진단 방법은 ECG보다 5-10 배 더 유익합니다..

Echocardiography를 사용하면 심장 벽의 여러 부분에서 심근 벽의 두께를 측정 할 수 있습니다. 심장 초음파는 장애의 초기 단계에서 병리를 나타내는 반면, 환자의 10-20 %에서 ECG에서는이 문제가 초기 단계에서 발견되지 않습니다..

치료

좌심실 비대의 중증도를 줄이는 것은 병리의 원인을 조기에 진단 하고이 병리의 출현에 기여한 기저 심장 질환 또는 내부 장기의 치료를 통해 달성됩니다.

좌심실 비대 치료에 사용되는 약물 목록에는 ACE 억제제, 이뇨제가 포함됩니다.이를 통해 혈압을 조절하여 심장 벽의 성장을 멈출 수 있습니다..

심장 근육의 상태를 개선하는 증상이있는 약물은 다음과 같습니다.

Ca ++ 채널 차단제-Verapamil, Nifedipine, Diltiazem;
베타 차단제-Sotalol, Atenolol,
혈압을 낮추는 ACE 억제제-Enalapril, Diroton;
sartans-항 부정맥 효과로 혈압을 낮추는 안지오텐신 수용체 차단제-Losartan, Candesartan, Valsartan.

성공적인 치료를위한 전제 조건은 안정된 체중을 줄이고 유지하기위한식이 영양입니다. 이 병리학에서는 튀김, 매운, 지방이 많은 음식을 제외하고 소금 섭취량을 줄여야합니다.

예보

좌심실 비대의 사망률은 4-5 %입니다. 좌심실 비대와 심근 허혈, 부정맥 및 뇌 혈관 사고가 동반 된 환자에서 높은 위험.

심장, 정상 혈압에서 다른 병리가 없으면 LV 비대의 경우 수명 예후가 유리합니다..

좌심실 비대 (심장의 LVH) : 정의, ECG 징후, 증상 및 치료

심장 구조 형성의 편차는 선천적 또는 후천적 요인 때문입니다. 후자는 임상 실습에서 만연합니다. 거의 분리되지 않는 유전 적 구성 요소에 큰 진단 역할이 할당됩니다..

심근 기형은 가장 일반적인 유형의 병리학 적 과정 중 하나로 간주됩니다..

좌심실 비대는 외부 편차의 결과로 심장의 주요 펌핑 챔버 벽 근육 질량의 증가입니다. 기본이 아닙니다..

설명 된 상태의 위험은 경우에 따라 다릅니다. 기본적으로 이것은 초기 단계에서 뚜렷한 증상이없는 느린 병리입니다. 과정의 역학이 없다면 치료조차 필요하지 않습니다. 필요에 따라 지원하는 약물 요법.

심장 LVH는 매우 느린 속도로 형성됩니다. 동맥성 고혈압의 배경에 따라 발병시기가 2 년에서 10 년 이상으로 다양하여 환자를 정 성적으로 검사 할 수 있습니다..

환자의 주요 파견은 노인입니다. 어떤 경우에는 병리학적인 것으로 간주되지 않으며 특별한 치료가 필요하지 않습니다..

이상 현상의 발생 메커니즘

형성 경로는 심장 근육의 정상적인 기능 활동을 위반하여 결정됩니다. 비대는 좌심실의 심장 구조의 과잉 성장 또는 덩어리입니다..

고혈압의 결과로 나타나는 경우는 드물지만 타사 병리입니다. 그들은 하나의 공통된 속성을 가지고 있습니다 : 정상 조직에 대한 부하 증가.

장기의 실제 기능에 부적합한 과도한 자극은 적응 메커니즘의 작동으로 이어집니다. 더 적극적으로 수축하기 위해 심장은 근육량을 형성해야합니다..

그러나 이것은 초기에 결함이있는 복구 경로입니다. 부피가 크고 확장 된 해부학 적 구조는 정상적으로 기능 할 수 없습니다..

따라서 심근 수축, 혈액 생산량 및 일반적인 심장 구조, 저산소증, 조직 위축, 시스템의 문제.

자연스럽고 치명적인 결과로 여러 장기 부전이 발생합니다..

다행히도 프로세스가 느립니다. 비대증의 첫 증상이 일반화 된 장애의 발달로 나타나는 순간부터 7 ~ 15 년이 걸립니다..

LVH 개발 단계

병리학 적 변화를 분류하는 또 다른 방법은 그것들을 준비하는 것입니다. 평가는 임상 징후, 기능적 편차 정도에 따라 수행됩니다..

첫 단계. 머리 글자. 일반적으로 좌심실 심근의 두께는 7-11mm입니다. 결함이 발생하면 벽이 두꺼워 질 수 있습니다. 또 다른 옵션은 벽 두께를 늘리지 않고 챔버 자체를 확장 (확장)하는 것입니다. 두 옵션 모두 위험합니다. 첫 번째 단계의 배경에는 아무런 증상이 없으며 환자는 문제를 인식하지 못합니다. 해부학 적 구조의 증가는 더 이상 12-13mm까지 발생합니다. 보상이 완료되었으며 합병증은 극히 드뭅니다. 남성의 경우 기본 외부 쉘이 0.5-1mm 더 큽니다..
두 번째 단계. 보통의. 비대화 된 벽의 두께는 13.1-14.5 mm입니다. 신장 손상의 경우 심장 구조, 뇌 및 신경계 전체, 배설 관에서 뚜렷한 증상이 있습니다. 위험이 크다. 치명적인 결과는 20 %의 경우에서 발생하며, 젊은이들은 예후 측면에서 그렇게 단순하지 않기 때문에 편차를 더 잘 견뎌냅니다..
3 단계. 일부 분류에서는 극단적 인 것으로 간주되는 반면 다른 전문가 및 이론가도 네 번째, 최종 분류를 구별합니다. 본질적으로 그들은 하나입니다. 14-15mm 이상 두꺼워지면 신체의 일반적인 기능 장애가 있습니다. 혈액 순환이 부족하면 조직 저산소증이 발생합니다. 회복은 전망이 없다.

심장 좌심실의 비대는 모양과 심각도가 대표적입니다. 이 결합 된 분류는 임상 실습 전반에 걸쳐 사용됩니다..

비대가 위험한 이유?

심근 구조 위반의 합병증은 인간의 삶과 건강에 즉각적인 위협을가합니다.

뇌졸중. 대뇌 구조의 영양 강도가 급격히 떨어집니다. 이중 위험이 있습니다. 한편으로 지속적으로 고혈압은 출혈의 발달, 즉 뇌 혈관 파열을 위협합니다. 반면에 심장 자체는 신경 조직을 적절하게 공급할 수 없습니다. 따라서 허혈성 및 출혈성 뇌졸중의 위험이 증가합니다. 먼저 오는 것은 질문입니다. 편심 한 형태의 병리학 적 과정을 가진 환자는 위험이 적습니다..

심장 마비. 심장 구조의 괴사. 자신에게 산소를 공급할 수없는 자연스러운 결과입니다. 관상 동맥 질환의 형태로 시작된 다음 악화되어 응급 상황으로 전환됩니다..

심각한 부정맥의 발생으로 인한 심장 마비. 심실 전기 활동이 증가하여 모든 연령의 환자에서 조기 사망으로 이어집니다..
혈관성 치매. 백치. 초기 단계에서 뒤집을 수 있습니다. 그러면 치료가 성공하더라도 신경 학적 결함이 발생할 수 있습니다..
기절. 부상을 입을 수 있습니다.

합병증 예방은 치료의 목표 중 하나입니다.

원인

좌심실 심근 비대는 심장 및 혈관 요인에 노출 된 결과로 발생합니다. 다른 순간에는 극히 드물지만 일부는 병원성 배경이 전혀 없습니다..

대략적인 목록은 다음과 같습니다.

심장 마비

최근 과거로 이동했습니다. 그 결과 조직 경화증, 즉 흉터 구조로 대체됩니다. 따라서 심근의 자원 및 능력 감소의 배경에 대해 더 적극적으로 혈액을 펌핑해야하기 때문에 심장에 가해지는 부하가 증가합니다..

병리학 적 과정의 전체 형태가 있습니다. 나중 단계에서는 복구가 의미가 없습니다. 조기 치료에는 평생 약물이 포함됩니다..

허혈성 질환

그것은 심장 마비와 같은 징후로 나타납니다. 유일한 차이점은 파괴적인 현상의 강도에 있습니다. 허혈성 심장병 중에는 느리고 점진적입니다..

프로세스가 특정 임계 질량에 도달하면 나중에 급성 괴사가 발생합니다. 체계적인 치료. 입원 치료는 1 년에 1 ~ 2 회 필요합니다. 계획된 방식으로 개최.

심장 구조의 염증성 병리

주요 유형으로 심근염. 주로 전염성 기원이 있음.

전문 병원에서 길고 철저한 회복이 필요합니다. 도움이 없으면 근육 조직과 심방의 파괴가 발생합니다..

자가 면역 유형은 덜 자주 발생하고 경미한 과정을 보입니다. 좌심실 비대는 합병증이며 거의 불가피합니다..

과정 시작 후 24-48 시간 이내에 치료 시작시에만 발달을 피할 수 있습니다..

승모판 결손

협착, 완전한 감염, 탈출. 근육 기관의 이전 챔버로 혈액의 역류 (역류)를 제공합니다..

충분한 양의 유체 결합 조직이 대동맥으로 방출됩니다. 따라서 심장 활동의 저산소증 및 반사 강화. 이것은 보상 메커니즘입니다.

회복은 고정 된 상태에서 엄격하게 외과 적입니다. 완전한 치료에 대한 전망은 치료를 일찍 시작하면 좋습니다. 해부학 적 결함이 심할수록 예후가 더 나빠집니다..

대동맥 판막 결함

가장 큰 동맥의 입구를 덮어 혈액이 심실로 되돌아가는 것을 방지합니다. 오작동의 경우 역류가 발생하고 유체 결합 조직이 정체됩니다. 다시, 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 외과 적 치료. 예측은 이전 사례와 동일합니다..

심비대 또는 소 심장

비대성 심근 병증의 일 종일 수 있습니다. 유전 적이며 덜 획득 한 성격을 가짐.

전체 길이를 따라 근육층이 비정상적으로 두꺼워 짐으로써 스스로를 느끼게합니다.

시간이 지남에 따라 그러한 기관은 기능을 잃습니다. 환자를 구할 수있는 유일한 기회는 조기 이식입니다.

동맥 고혈압

지속적인 압력 증가는 대권으로의 혈액 방출을 담당하는 주요 구조 인 좌심실의 부하를 증가시킵니다..

예외없이 경험이있는 환자는 비대가 있으며 일반적으로 나타나지 않지만 특정 지점까지입니다..

선수의 마음

전문적으로 신체 활동에 종사하는 사람들의 심장 구조에서 발생하는 변화의 대략적인 이름.

양을 더 빨리 펌핑하기 위해 혈액 챔버가 넘쳐서 신체가 심장의 구조를 수정합니다. 볼륨 과부하는 환자가 스포츠를 중단 할 때 일반적인 상태에 영향을 미칩니다..

심실 벽이 두꺼워지는 이유는 비교적 적어 진단을 단순화합니다..

질병은 어떻게 나타 납니까?

증상 목록은 주요 과정의 심각도, 병리학 적 변화 기간 및 기타 요인에 따라 결정됩니다..

평균 목록은 다음과 같습니다.

현기증. 발작을 일으 킵니다. 에피소드는 하루 동안 여러 번 반복 될 수 있습니다. 특성의 강도는 다양합니다. 약간의 불편 함에서 공간에서의 방향성 불가능에 이르기까지. 원인-다양한 중증도의 소뇌 허혈.
두부 통증. 둔하고 압박감을주는 두통. 후두부와 크라운에 국한되어 있습니다. 산발적으로 발생합니다. 1 시간에서 4 시간까지 지속됩니다. 고혈압 위기의 경우, 완화되기 전.
가슴의 불편 함. 마치 돌을 깔아 놓은 것 같은 압박감. 상대적으로 무해한 상태 또는 진행중인 심장 발작을 나타낼 수 있습니다..

표현의 힘에 귀를 기울일 필요가 있습니까? 호흡이나 운동 중에 강화됩니까? 그렇다면 심장의 기원에 대해 말할 필요가 없습니다..

이러한 요인에 반응하지 않고 10 ~ 20 분 미만 지속되는 통증은 협심증 유형입니다. 더-심장 마비가 예상됩니다.

고혈압 수치. 효과의 수정은 제공되지 않거나 일시적인 단기입니다. 약물을 지속적으로 변경하거나 복용량을 늘려야합니다 (종종 모두 함께). 저항성 병리학 적 과정은 비대에 의해 발생하고 그것을 자극합니다. 악순환이 계속된다.
질식. 일반적으로 심장 천식의 결과입니다. 그것은 합병증으로 장기적인 전류 편차의 배경에 대해 발전합니다. 폐부종으로 이어질 수 있습니다. 교정하지 않으면 상태는 환자의 죽음으로 끝납니다. 만성 재발하는 경향이 있음.
부정맥. 빈맥의 유형, 심실 세동. 드물게 수축기 외. 더 자주 단기간에 치명적인 결과를 초래하는 "위험한"형태가 있습니다. 육체적 노력으로 발현이 증가합니다. 과도한 활동 (평가 특성)은 심장 마비로 이어집니다.
약점, 작업 능력 감소, 졸음. 서서히 나타납니다. 심한 경우 장애가 발생합니다. 환자는 전문가는 말할 것도없고 가사도 할 수 없다.
하지의 붓기. 그들은 늦은 오후에 발달합니다. 이 증상은 배설 관의 오작동, 특히 신장이 영향을 받음을 나타냅니다..
실신 상태. 대뇌 구조와 관련된 심각한 병리학 적 과정에 찬성하는 반복적 인 증거. 곧 가능한 뇌졸중.
청색 변색, 팔자 삼각형의 창백, 피부, 점막.

임상 사진이 완전하지 않을 수 있습니다. 최소한 2 개의 증상이 필요합니다. 드물게 징후가 없을 수 있습니다..

진단

그것은 도구적이고 덜 자주 실험실 방법으로 심장 전문의가 수행합니다. 후자는 충분한 정보를 제공하지 않습니다..

올바른 순서의 활동 목록 :

불만 및 기억 상실 수집. 증상을 객관화하려면 추가 분석을 위해 수정하십시오..
청진. 심장 소리 듣기. 옵션이 가능합니다. 판막 기형은 역류의 전형적인 부비동 잡음을 보여줍니다.
혈압 측정. 거의 90 %의 사례에서 지속적으로 정상 이상입니다. 또한 심박수. 전형적인 빈맥 및 관련 부정맥.
매일 모니터링. 24 시간 이내에 위 지표 등록. 반복 실시 가능.

심전도. 특정 징후가 있지만 심장의 기능적 능력 보존 정도를 명확히하기 위해 처방됩니다..
심 초음파. 심장 구조에 대한 시각화 기술. 문제를 조기에 발견하거나 결함의 본질과 향후 진행 가능성을 결정하는 데 기본으로 간주됩니다. 비대칭 변화 진단 가능 (특수 계수 사용, 1.3 이상이면 문제 감지).
필요에 따라 MRI.
적응증에 따른 일반 및 생화학 적 혈액 검사.

이러한 기술은 일반적으로 충분합니다.

ECG 징후

납 V5-6의 음의 T 파.
V1-2에서 피크 (진폭) S 증가.
V1에서 양성 T.
ST 간격의 변형, 불균일 V6-정상보다 높음, V4-아래.

이것은 ECG에서 좌심실 비대의 전형적인 징후이지만, 문제가 명백 함에도 불구하고 의사들은 종종 변화를 생리적 규범의 변형으로 착각하는 실수를 범합니다. 부정맥 과정의 잘못된 진단도 가능합니다..

심전도를 해독하려면 자격과 전문적인 직관이 필요합니다..

치료 방법

수술 및 보수. 과정의 원인, 증상의 심각성에 따라.

베타 차단제. Carvedilol을 선호하는 것이 좋습니다. 빈맥의 급성 발작 완화-Anaprilin.
콜레스테롤 침착 방지 약물 : 아토르바스타틴, 폴리코사놀.
항 혈전 제. 아스피린 유산소.
항 부정맥제. 정상적인 수축 빈도를 회복하십시오. 메인으로 힌딘.
급성 통증 완화를위한 니트로 글리세린. 그러한 에피소드의 배경에 대해 구급차를 부르는 것이 좋습니다..
여러 제약 그룹의 항 고혈압제 : ACE 억제제 (Perindopril), 칼슘 길항제 (Verapamil 또는 Diltiazem).
가벼운 이뇨제 (Veroshpiron, Spironolactone).
사르 탄. 심근에 가해지는 부하를 줄이려면.

판막 결손 또는 동맥의 심각한 협착에 대해 수술이 필요합니다..

복원 방법은 좁은 영역의 스텐트 (심각한 죽상 동맥 경화증의 경우 기계적 수단에 의한 인공 확장) 또는 기능적 활동을 상실한 영향을받은 구조물의 보철물을 포함합니다..

생활 방식의 변화는 중요한 역할을하지만 그다지 중요하지는 않습니다. 흡연과 술을 끊고 수면을 정상화하며 신체 활동을 최소화하는 것이 필수적입니다. 소금 소비량은 약 5-7g입니다. 다이어트가 바람직합니다.

민간 요법은 엄격히 금기입니다. 영향을받은 심혈 관계가 그러한 자기 활동에 어떻게 반응할지는 알려져 있지 않습니다..

예보

병리학 적 변화의 길고 느린 발달로 인해 상대적으로 유리합니다. 이 경우 주요 진단에 의해 결정됩니다..

순수한 형태로 치료하지 않으면 합병증이 20 %에서 발생합니다. 나중 단계에서는 더 자주.

근본적인 치료 적 개입의 가능성은 더 나은 결과를 제안합니다.

그러나 일반화 된 혈역학, 영양 장애 장애로 인해 모든 것이 훨씬 더 나빠집니다. 완전한 치료의 기회가 있지만 심근 자체는 크기가 줄어들지 않습니다.

무섭지 않아야합니다. 복합 요법으로 일상 활동에 최소한의 제한을두고 오래 살 수 있습니다..

드디어

심장의 좌심실 비대는 벽이 병적으로 두꺼워지는 것입니다. 그것은 주요 병리학 적 과정의 순수한 증상과 증상을 동반합니다.

치료는 이방성입니다 (일차 질환 제거를 목표로 함). 필요에 따라 표지판 제거.

항상 완전한 회복의 기회가 있으며 확률은 일차 진단에 의해 결정됩니다. 가장 중요한 것은 예방을 위해 전문의를 방문하고 6 개월 또는 1 년마다 심장 전문의와 상담하는 것을 주저하지 않는 것입니다..

좌심실 비대 : 원인, 민간 요법 및 의약품 치료 방법

심장의 좌심실 비대는 고혈압의 흔한 합병증으로, 수년에 걸쳐 발생하고 장기간 증상을 나타내지 않기 때문에 위험합니다. 시간이 지남에 따라 질병이 진행되어 좌심실 벽이 굳어지고 조직 탄력이 상실됩니다. 질병이 매우 심각하고 위험하므로 유능하고시기 적절한 치료가 필요합니다. 따라서 심장 좌심실의 비대가 어떻게 나타나는지, 민간 요법 및 의약품으로 치료하여 질병의 증상을 제거하는 방법을 아는 것이 매우 중요합니다.

질병의 위험

건강한 신체의 좌심실은 혈액이 동맥을 통해 대동맥으로 이동할 수 있도록하는 인간 순환계의 주요 연결 고리 중 하나입니다. 또한 혈액은 혈관을 통해 기관과 조직으로 들어갑니다..

그러나 비대와 함께 심실 중격의 근육 조직이 성장하여 좌심실의 내강이 매우 좁아집니다. 결과적으로 혈액 순환뿐만 아니라 신체의 다른 대사 과정도 방해받습니다. 이것은 기관과 조직에 산소와 미량 원소가 거의 공급되지 않기 때문입니다..

비대의 원인

특정 범주의 시민, 주로 고혈압이있는 노인이 위험에 처해 있습니다. 이상하게도 최근 몇 년 동안이 질병은 유사한 건강 문제를 가진 젊은이들에게 점점 더 많은 영향을 미치고 있습니다..
일반적 으로이 질병은 심장 혈관계의 다른 만성 질환의 결과로 간주됩니다.

선천성 및 후천성 심장 결함;
대동맥 협착;
대동맥 죽상 경화증;
허혈성 심장 질환;
심장 판막의 개통 부족;
축축;
과다증;
고혈압.

좌심실 비대의 가장 흔한 원인은 고혈압입니다. 이것은 고혈압이 심장 근육을 과도하게 압박하여 수축 횟수를 증가시키기 때문입니다..

성적인 특징, 나이, 심지어 영양 부족까지도 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 각 사람은 자신의 건강을 면밀히 모니터링하고 의사를 방문해야합니다. 결국 위에서 언급했듯이 비대는 다른 질병과 마찬가지로시기 적절한 진단과 치료가 필요합니다..

조짐

좌심실 비대의 징후는 수년 동안 숨겨 질 수 있습니다. 경험이 풍부한 전문가들은 좌심실 비대의 몇 가지 특징적인 증상을 확인합니다.

혈압의 빈번한 증가 (고혈압);
겉으로 건강한 사람의 숨가쁨;
빠른 피로도;
빠른 심장 박동 또는 반대로 리듬의 현저한 감소;
두통, 잦은 현기증;
잦은 실신;
"심장"기침의 출현;
잠 잘 수 없음;
심장의 통증이나 무거움의 발생.

이러한 증상이 나타나면 즉시 해당 전문가에게 연락하여 진단 및 정확한 진단을 받아야합니다..

많은 사람들이 비대 징후를 발견하면 민간 요법으로 치료를 받으려고합니다. 효과가 없다고 확실하게 말할 수는 없지만 의사와 상담하는 것이 좋습니다. 결국 빠르고 긍정적 인 결과를 얻을 수있는 것은 약물과 민간 요법과의 공동 치료입니다..

치료 요법

약물 치료

질병에 대한 올바른 치료는 발생 원인에 근거해야합니다. 따라서 증상을 완화하는 것뿐만 아니라 질병의 즉각적인 원인을 제거하는 것이 매우 중요합니다. 주치의가 치료 준비에 참여해야합니다..

혼자서 약을 복용하는 것은 권장되지 않습니다. 각 유기체는 약물 불내성으로 나타나는 고유 한 특성을 가지고 있기 때문에 이것은 매우 위험합니다. 따라서 의사와 상담하지 않고 특정 약물을 복용하면 질병의 본질을 악화시킬 수 있습니다..

약초 치료

일부 식물의 유익한 의약 특성으로 인해 약물 치료는 전통 의학으로 보완 될 수 있습니다..

좌심실 비대 치료를위한 많은 민간 요법은 허브를 기반으로합니다. 이를 통해 심장의 기능을 정상화하고 파괴 된 구조를 복원 할 수 있습니다. 또한 허브는 신체의 대사 과정을 크게 개선합니다..

오늘날, 약용 가치를 지닌 많은 허브가 사용되어 좌심실 비대를 치료하는 데 사용할 수 있습니다 : 익모초의 팅크, 세인트 존스 워트 및 산사 나무속, 블루 베리 싹, 야생 로즈마리, 크랜베리, 크랜베리 열매 및 잎, 아도니스, 은방울꽃 꽃, 마늘.

민간 방법으로 치료할 때 비대에 대한 일부 치료법에는 여러 가지 약초가 포함되어 있음을 명심해야하며 팅크 또는 현탁액을 준비하기 위해 각 성분의 복용량을 엄격히 준수해야합니다. 이것은 합병증의 위험이나 질병의 악화를 피할 것입니다..

민속 요리법

염소 우유는 좌심실 비대 치료에 매우 효과적입니다. 최상의 결과를 얻으려면 끓인 다음 보온병에 붓고 하룻밤 동안 끓이십시오. 그 후 20 분 동안 오븐에 우유를 넣고 갈색 거품이 나타나면 제거해야합니다..
아마도 적포도주는 치료의 효과에서 결코 열등하지 않습니다. 따라서 와인과 로즈마리의 팅크는 좌심실 비대의 징후를 제거하기위한 매우 인기있는 치료법으로 간주됩니다. 이렇게하려면 100g의 로즈마리와 2 리터의 드라이 레드 와인을 섭취하십시오. 혼합물은 한 달 동안 주입되어야합니다. 그 후 약 2 개월 동안 매일 50ml를 섭취합니다..
파슬리와 와인 식초로 팅크. 그것을 준비하려면 1 리터의 와인, 10 그램의 파슬리 및 15 ml의 일반 와인 식초가 필요합니다. 와인을 적당한 열로 끓인 다음 꿀을 넣으십시오. 준비된 국물을 어두운 유리에 붓고 추운 곳으로 제거하십시오. 1 일 3 회 2 스쿱 사용 가능.
마늘은 고기 분쇄기를 두 번 통과하고 부드럽게 될 때까지 꿀과 섞입니다. 결과물은 유리 용기로 옮겨져 차가운 장소 (발코니, 냉장고)에 보관됩니다. 식사 전에 3 스쿱을 사용하는 것이 좋습니다..
딸기 잼이 좋은 치료법이 될 것입니다. 심혈 관계 질환이있는 사람들에게 처방되는 것은 당연합니다. 신선한 딸기는 설탕 (베리 1kg 당 설탕 0.2kg의 비율)과 함께 1 시간 이상 적당한 열로 계속 저으면서 조리됩니다. 기성품 잼을 합리적인 양으로 사용할 수 있습니다.

적절한 영양

적절한 영양 섭취와 특별한 식단은 좌심실 비대를 치료하고 예방하는 데 중요한 역할을합니다. 질병의 원인에도 불구하고 모든 환자는 특별한 식단을 따라야합니다. 주요 원칙 :

일일 식단을 더 유용한 식단으로 변경하면 지방이 많은 고기, 제과, 일부 유형의 생선을 제외하는 것이 좋습니다..
조미료와 소금, 통조림을 피하십시오.
신선한 야채와 과일로 식단을 다양 화하고 찌는 것이 좋습니다.
다량의 해산물과 말린 과일 (말린 살구, 건포도, 호두) 포함.

LVH 환자의 경우 전문가는 일일 식단에 다음을 포함하도록 권장합니다.

유제품 : 케 피어, 우유, 사워 크림;
식물성 지방;
살코기 (주로 닭고기), 생선;
시리얼;
음료 다양 화 : 말린 과일 콤 포트, 베리 과일 음료, 신선한 주스.

금지 식품 목록

좌심실 비대 환자는 다음을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

많은 액체;
소금;
달콤한 페이스트리와 디저트;
동물성 지방, 라드.

지방질, 튀김, 매운맛, 매운맛은 모두 일일 식단에서 제외해야합니다. 의사가 허용하는 건강 식품 만 섭취하면서 식단으로 전환하는 것이 매우 중요합니다. 식사는 부분적이어야합니다 : 하루에 4-6 회, 항상 소량으로. 오후 19:00 이후에는 하루 종일 피곤한 신체 시스템에 부하를 주므로 과식하지 않는 것이 좋습니다..

처방 된 약물, 민간 요법 및 특별한식이 요법을 준수하면 원하는 효과를 매우 빠르게 달성하고 비대의 원인을 제거 할 수 있습니다.

결론

현재 심장 좌심실의 비대 변화가 점점 더 진단되고 있음에도 불구하고 질병을 적절하게 치료할 수 있고 치료해야합니다. 따라서 이제 모든 사람은 건강뿐만 아니라 사랑하는 사람들도 면밀히 모니터링해야합니다. 제 시간에 질병을 발견하고 올바른 치료를 시작하는 것이 매우 중요하다는 것을 기억하십시오..

심장 좌심실, 우심실의 비대

일반 정보

심근 비대는 심장의 판막 장치의 병리 및 심장의 특정 부분의 장기간 과부하가 수반되는 기타 질병과 함께 고혈압의 배경에 대해 발생하는 심근 질량의 명확한 증가로 이해됩니다. 심근 비대는 좌심실의 특징이지만 우심실과 심방의 비대가 발생할 수 있습니다. 비대가 진행됨에 따라 심장의 특정 부분의 심근이 두꺼워 져 모양, 부피 및 크기가 변경됩니다..

오늘날 비대는 동맥성 고혈압의 특정 심장 손상이 아니라 심부전 및 돌연사의 위험 요인으로 간주됩니다. 심근 질량의 증가는 남성의 16 %와 70 세 미만 여성의 19 %에서 기록됩니다. 70 세 이상의 연령 범주에서 이러한 지표는 33 %와 49 %에 해당합니다..

병인

유기적으로 변경되지 않은 건강한 심장은 다양한 충치 벽의 정상적인 두께가 특징입니다.

좌심실-9-11 mm;
우심실-4-6 mm;
좌우 아트리움-2-3mm.

대부분의 경우, 비대는 좌심실에서 관찰되며 그 두께는 3cm에 달하고 전체 심장의 질량은 수 킬로그램에 달할 수 있습니다. 이러한 변화는 전체 심혈관 시스템의 작업에 부정적인 영향을 미치고 심부전을 유발합니다..

심장에 가해지는 부하는 여러 가지 이유로 증가 할 수 있지만, 모두 증가하는 부하에 대한 보상 반응으로 심근이 두꺼워집니다. 첫 번째 단계에서 환자는 변화를 느끼지 못하지만 심근 세포의 영양과 영양이 약 해짐에 따라 혈관 층이 증가 된 심근 영역의 요구를 충족하는 능력을 상실합니다. 산소와 영양소가 부족하여 심근의 수축성이 약화됩니다..

혈관뿐만 아니라 심장의 전도 시스템은 심근을 따라 무한히 확장 할 수 없으므로 충동 전도 장애로 인해 부정맥이 점차 나타나기 시작합니다. 두꺼워 진 심근은 점차 결합 조직으로 대체되기 시작하여 펌핑 기능을 상실합니다. 장기 비대는 확산 성 심장 경화증으로 이어질 수 있습니다.

한 심장 챔버의 벽이 두꺼워지면 치료가 없을 때 필연적으로 다른 충치가 확장됩니다. 원인을 제거하고 올바르게 선택된 요법은 LVH의 퇴행으로 이어집니다.

원인

좌심실 비대의 주요 원인은 다음과 같습니다.

고혈압 질환. 고혈압으로 말초 혈관의 지속적이고 장기간 경련이 형성됩니다. 이것이 좌심실이 정상적인 혈압 수치보다 혈액을 밀어내는 데 더 많은 노력을 기울여야하는 이유입니다. 이 메커니즘은 전체 말초 혈관 저항의 증가와 관련되어 심장 챔버의 과부하로 이어집니다. 점차적으로 좌심실의 벽이 두꺼워 져 심근이 빠르게 마모되고 심부전이 발생합니다..
심장 허혈. 허혈이 있으면 심장 근육에 산소가 부족합니다. Cardiomyocytes는 추가 에너지 기질 없이는 효율적으로 기능 할 수 없으므로 과부하가 발생합니다. 보상 메커니즘으로 근육 조직이 점차 두꺼워지고 LV 심근 비대가 발생합니다. 노화와 관련된 심장 비대는 시간이 지남에 따라 발생하는 허혈성 변화로 인해 발생합니다..
심근 이영양증, 심장 경화증. 결합 조직은 염증 과정 (심근염 후 심장 경화증) 또는 심장 발작 후 (경색 후 심장 경화증) 후 심근에서 자랍니다. 심근 이영양증은 거식증, 빈혈, 중독, 감염, 에칭으로 발생합니다. 옮겨진 병리학 후 심근 세포의 일부가 수축 능력을 잃고 나머지 세포가 전체 부하를 차지합니다. 이 경우 비대는 또한 보상 메커니즘입니다..
확장 성 심근 병증. 이 병리로 인해 과신전으로 인해 심장 충치의 크기가 증가합니다. 좌심실은 혈액을 밖으로 밀어 내기 위해 추가 작업을해야하므로 비대가 형성됩니다..
심장 결함. 심장의 정상적인 해부학 적 구조를 위반하면 대동맥 협착증의 강내 압력 증가 또는 대동맥 부족에서 관찰되는 부피 과부하로 인해 좌심실의 과부하가 발생합니다. 판막 장치의 다른 결함으로 인해 비대성 좌심실 심근 병증도 시간이 지남에 따라 발생합니다..
선천성 LV 비대. 변화는 자궁 내 발달 중에도 형성되기 시작하며 출산 후 첫 달에 나타납니다. 그 이유는 심근 세포의 기능 장애로 이어지는 유전 적 소인에 있습니다..
운동 심장. 오랫동안 전문적으로 스포츠에 참여한 사람에게는 좌심실 벽이 두꺼워지는 것이 정상적인 변형으로 간주됩니다. 비대는 좌심실이 운동 중에 전신에 충분한 혈액을 배출하는 주된 역할을 담당한다는 사실 때문입니다. 골격근은 규칙적인 운동으로 더 많은 혈류를 필요로하며 근육이 성장함에 따라 근육 조직의 혈류량 증가량이 일정 해집니다. 그렇기 때문에 심근이 질량을 늘리고 거짓 벽이 더 강력하고 두꺼워집니다. 운동 선수에게는 생리적 비대가 병리 적으로 변할 수있는 순간을 놓치지 않는 것이 매우 중요합니다. 이를 위해서는 스포츠 의학 의사의 정기적 인 후속 조치가 필요합니다..
특발성 LV 비대. 완전한 검사의 결과로 비대 발생의 원인을 확인할 수 없다면 특발성 비대에 대해 이야기하며 대부분은 여전히 유전 적 소인을 의미합니다.

좌심방 비대

좌심방에서 혈액은 승모판을 통해 심실로 들어갑니다. 판막 장치의 병리학이나 승모판의 협착과 함께 심방은 혈액을 배출하기 위해 더 많은 노력을 기울여야합니다. 밸브가 완전히 닫히지 않으면 혈액의 일부가 역류에 의해 심방으로 되돌아가 심 방출량의 양이 증가합니다. 죽상 경화증과 류머티즘에서도 비슷한 변화가 있습니다. 좌심실이 비대되면 점차 좌심방의 근육층이 증가합니다..

우심방 비대

폐 조직의 경화;
폐쇄성 기관지염;
기관지 천식;
심실 중격의 결함;
삼첨판 구조의 변화;
우심실의 비대;
폐 폐기종;
폐 판막 병리.

폐 시스템의 질병으로 결합 조직의 증식이 일어나고 미세 순환이 방해 받고 폐 혈관의 압력이 증가합니다. 이 모든 것이 심장 오른쪽 절반의 강제 비대를 초래합니다..

우심실 비대, 뭐야?

병리학은 폐색 성 폐 시스템의 연기 된 질병 후에 발생합니다. 근육층이 두꺼워지는 것은 폐 순환의 압력 증가로 인해 정상적인 혈액 방출을 어렵게 만듭니다. 우심실 비대는 진행성 심부전으로 인한 정맥 울혈로 인해 발생할 수 있습니다. 선천성 심장 결손으로도 근육층이 두꺼워지고 폐동맥 판막이 좁아집니다..

심실 중격의 비대

IVS의 두꺼움은 비대성 심근 병증의 특징 중 하나입니다. 병리학에서는 두 심실 벽이 두꺼워지고 그 사이에 중격이 관여합니다. 이 상태는 다른 질병의 파생물 일 뿐이며 심근 벽의 특정 두께가 특징입니다. IVS 비대는 70 % 이상의 사람들에게서 관찰되는 상당히 흔한 병리로 간주되지만 대부분은 완전히 무증상입니다.

심실 중격이 두꺼워지면 두 심실의 챔버의 유용한 부피가 감소합니다. 이 모든 것이 심장이 혈관 층으로 수축하는 동안 배출되는 혈액량을 감소시킵니다. 심장은 장기와 조직에 충분한 산소와 영양분을 공급하기 위해 더 자주 작동해야합니다. 빈맥은 심장 근육을 닳게하고 심혈관 질환을 유발합니다..

조짐

비대 형태의 심근 장애는 특징적인 증상으로 나타납니다. 오른쪽과 왼쪽 심장 병변에는 약간의 차이가 있습니다.

좌심실 비대는 다음과 같은 특징이 있습니다.

심장 부위의 불편 함;
리듬 장애;
열악한 운동 내성;
걸을 때 숨가쁨;
빠른 피로, 전반적인 약점.

우심실 비대는 다음과 같은 특징이 있습니다.

피부의 푸른 변색 및 창백함;
부종;
숨가쁨, 비생산적인 기침과 함께 심한 호흡;
수축 외, 심방 조동 또는 심방 세동 유형의 부정맥의 출현.

어떤 경우에는 식물성 증상, 수면 부족, 이명, 두통이 기록됩니다..

분석 및 진단

의사를 처음 방문하면 불만이 수집되고 마비가 설명됩니다. 신체 검사에는 심장 소리 듣기, 타악기 및 촉진이 포함됩니다. 이 방법을 사용하면 심장의 경계를 결정하고 확장을 식별 할 수 있습니다. 톤을들을 때 리듬과 강도 (증가 / 감소)가 평가됩니다. 도구 진단 방법이 필요합니다. 심전도 결과에서 간접 징후를 볼 수 있습니다..

ECG. 좌심실 비대의 ECG 징후, 심장의 다른 부분에 대한 손상 징후 :

전기 축은 왼쪽 또는 수평으로 기울어집니다. V 및 VI 가슴 할당에서 R 웨이브가 증가합니다.
심전도의 P 파는 심방의 변화에 따라 변형됩니다. "P-pulmonale"모양은 우심방에 해당하고 "P-mitrale"은 좌심방에 해당합니다.
우심실의 비대의 경우 전기 축이 오른쪽으로 이탈하는 것이 특징적이며 R 파의 증가는 리드 V1 및 V2에서 나타납니다. 심장의 전기 전도도 변화가 기록됩니다..

EchoCG. 심장의 구멍의 크기를 결정하고, 심근이 두꺼워지고, 압력 구배를 계산하고, 비대에서 심근의 질량을 계산할 수 있습니다. 심 초음파 검사 결과에 따르면 심장의 펌핑 기능, 판막 장치의 상태를 평가할 수 있습니다..

흉부 장기의 R- 그래프. 심장의 그림자 모양이 평가되며, 대부분 비대화되고 늘어난 좌심실이 정점의 특징적인 돌출 형태로 필름에서 명확하게 보입니다..

또한 적응증에 따라 심장의 관상 동맥 조영술과 MSCT를 시행합니다..

심실 비대 치료

심장 강의 비대에 대한 치료는 복잡합니다. 우선 환자에게 생활 습관 변화에 대한 권고를 받고 영양 교정을한다. 약물 요법을 처방하면 심장에 가해지는 부하를 줄이고 혈압을 낮추며 심장 구조의 점진적인 재 형성을 방지 할 수 있습니다. 좌심실 비대를 올바르게 선택한 치료를 통해 심부전 발생 및 후속 수술 치료를 피하여 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다..

우심실 비대 치료 방법?

치료는 수축성을 유지하면서 우심실의 크기를 정상화하는 것을 목표로해야합니다. 치료 요법에는 주요 구성 요소가 포함됩니다.

약물 요법. 폐를 정상화하고 심장을 완화시킬 수 있습니다..
우심실 심근 비대의 진행을 유발하는 심장 결함의 외과 적 제거.
생활 습관의 정상화 및 영양 교정.