혈관 활성 약물

* RSCI에 따른 2018 년 임팩트 팩터

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약물 수용체 상호 작용을 고려한 혈관 활성 약물 (VP)의 체계화를 통해 영향 대상에 따라 개별 그룹을 구별 할 수 있습니다.

VSD 치료에 혈관 활성 약물 사용

VP는 건강한 생활 습관을 지키고 진정제 또는 항우울제로 치료하는 배경에 사용됩니다..
전신성 고혈압 및 동맥성 고혈압이 지속적으로 나타나는 VSD 환자는 중추 교감 신경 활성화 (클로니딘, 메틸 도파, 레 세르 핀), 신경절 차단제, a- 및 b- 아드레날린 차단제를 억제하는 처방약입니다. 국소 혈관 긴장을 조절하기 위해 근력 진경제, 빈카 약물, 디바 졸, a- 차단제, 칼슘 길항제가 사용됩니다. 전신 저혈압 및 국소 저혈압으로 에르고 타민과 그것을 함유하는 제제, 에페드린, 페타 놀, 페닐에 프린 (메자 톤), 단백 동화 및 스테로이드 호르몬과 같은 다른 교감 신경제가 처방됩니다. 정맥의 저혈압이 우세한 경우 크 산틴 계열 약물, 대수리, a 자극제가 표시됩니다. 혼합 형태의 VSD의 경우 bellataminal, belloid, bellaspon과 같은 복합 약물이 효과적입니다. 모든 경우에 중추 신경계의 대사 과정을 개선하는 유용한 약제가 있습니다 : 아미 날론, 피리 디톨, 피라 세탐, 비타민 요법 (B1, B6, C, PP).
비 약물 치료 수단에서 침술 및 다양한 물리 치료법이 사용됩니다..

DEP 치료에 혈관 활성 약물 사용

DEP는 뇌 조직의 미세한 초점 변화와 함께 뇌로의 혈액 공급이 서서히 점진적으로 실패하는 것입니다. DEP의 주요 원인은 고혈압 및 죽상 동맥 경화증, 전신 혈관 질환, 특히 대동맥 궁과 그로부터 뻗어있는 머리의 큰 혈관에 영향을 미칩니다. 압도적 인 대부분의 경우 DEP 진행은 대뇌 순환 부전 에피소드 중에 발생합니다. 혈압 상승과 관련된 위기에 대한 집중 치료를 통해 고혈압 약물의 선택은 위기의 중증도에 적합해야합니다 (속효성 약물이 선호 됨). 혈압이 환자의 평소 수준보다 낮아서는 안됩니다. 신속하지만 원활하고 통제 된 혈압 강하 (일반적으로 정맥 점적 주입)를 제공하고 속효성 약물의 가능한 부작용을 고려하는 약물 투여 방법을 선택해야합니다. 합병증 위험 최소화.
VP는 뇌 혈관 긴장 이상증의 유형에 따라 선택됩니다. 동맥의 고 조증으로 인해 경련 방지 작용이 우세한 약물이 처방되고 뇌 동맥 및 정맥의 근긴장 이상 및 저혈압 증상이 있으며 vinpocetine, euphyllin, trental이 선호됩니다..
죽상 동맥 경화증의 배경에 대한 DEP 환자의 허혈성 뇌 위기는 일종의 뇌 순환 기능 부전으로 발전합니다. 그것은 심장의 펌핑 기능의 감소와 혈압의 감소, 혈액 점도의 증가, 응고 시스템의 활동 증가의 결과 일 수 있습니다. 이러한 경우, 치료에 소량의 심장 배당체 (korglikon)를 추가하는 것이 효과적입니다. 과 응고의 배경에 대한 위기의 경우 헤파린 투여가 필요합니다. 간접 작용의 항응고제 중 누적 경향이 낮은 것 (syncumar, pelentan, phenylin)이 선호됩니다..
악화없이 DEP 치료를 위해 장기간 (수개월) CAP를 임명하면 효과적인 약물이 개별적으로 선택됩니다. 불행히도 실제로 이것은 (시행 착오에 의한) 경험적 접근을 의미합니다. 조건이있는 경우 급성 약리 검사를 사용하여 개별적으로 최적의 VP를 선택하도록 권장 할 수 있습니다. 이는 하루에 한 번 시험 된 각 혈관 활성제의 치료 용량을 순차적으로 투여하는 것으로 구성됩니다 (스크리닝). 이 경우 약물의 정맥 투여 후 환자의 상태를 모니터링하고 혈압, 맥박, REG, EEG의 동시 등록을 1 시간 동안 수행합니다. 다른 각 시험 VP는 다음날 시행됩니다. 치료를 위해 급성 테스트에서 기록 된 매개 변수에서 가장 유리한 변화를 일으킨 약물이 선택됩니다. 이러한 연구는 기능 진단실에서 수행 할 수 있습니다. 개인 선택에 의한 약물 요법은 치료의 효과를 높이고 치료 기간을 단축합니다..

뇌졸중 치료에 혈관 활성 약물 사용

이 기사의 목적은 출혈성 및 허혈성 뇌졸중의 집중 치료에 대한 자세한 설명을 포함하지 않습니다. 뇌졸중의 병용 치료에 EP를 사용하는 것은 확실히 결정적이지 않습니다. 뇌졸중의 급성 단계에서 CAP 단일 요법은 적절하다고 간주 할 수 없으며 CAP는 다른 병원성 치료 수단과 결합되어야합니다. 급성 뇌 혈관 사고의 급성기에는 CAP의 비경 구 투여가 효과적인 것으로 간주되어야합니다. 일일 중환자 실 프로그램에서는 단일 투여 기간 (대부분의 CAP의 경우 1 일 3 회)에 따라 반복 투여를 수행해야합니다. ACVA 폐지 후 첫날에는 혈관 반응성의 상실 또는 감소로 인해 EP의 도입으로 임상 상태, 전기 생리 학적 매개 변수의 변화가 수반되지 않을 수 있습니다. 이러한 징후가 없다고해서 EP의 비 효율성을 나타내는 것은 아닙니다. EP 활성의 평가는 다른 병원성 치료 수단의 도입과 환자의 상태에 미치는 영향의 동적 관찰 사이의 간격에 도입하고 동시에 혈압, 심박수, ECG, REG 및 EEG를 기록함으로써 촉진됩니다. 뇌졸중 후 첫날에 최적의 약물을 선택하는 과정에서 CAP 스크리닝이 정당화됩니다. 가장 급성기에서 더 빠른 효과를 얻으려면 심장 긴장 완화제 (탈수제), 출혈성 약물, 혈액 희석제, 항 섬유소 용해제 및 항응고제를 사용하여 단일 드립 시스템에서 VP를 정맥에 도입하는 것이 정당합니다. 복합 집중 요법을 수행 할 때, 반대 약력 학적 특성을 가진 약물의 동시 투여, 유사한 약력 학적 효과 (강화 효과의 예측 불가능으로 인해) 또는 호환되지 않는 약물 (예 : 헤파린 + 캐빈 톤)의 투여는 피해야합니다. 컴퓨터 또는 자기 공명 영상 (기능 전 수준에서 대뇌 관류가있는 주변 초점 영역)에서 "반 음부"영역을 식별하는 것은 CAP 및 기타 병인 치료를위한 집중 치료를 지속하기위한 기초가됩니다..
따라서 복잡한 뇌졸중 치료에서 EP의 사용은 정당화 될뿐만 아니라 필요한 것으로 간주되어야합니다. 동시에, 그들의 행동에 대한 평가는 혈관 운동 효과만을 확인하는 데 국한되어서는 안됩니다. 이 약리학 등급의 각 약물은 일반적으로 혈액 순환과 뇌의 기능적 활동을 개선합니다. 왜냐하면 EP는 영향을받은 뇌의 대사 정상화로 인해 간접적 (혈액 순환 개선, 허혈 방지를 통해)과 직접적인 등방성 효과를 제공하기 때문입니다..

1. Mashkovsky M.D. 의약품, 2 부, 파트 I-M. : Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. 혈관 신경학의 재고 VN 의약품. -M.: 의학, 1984; 303 초.
3. 재고 V.N. 신경학에서의 약물 요법. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. 디렉토리 Vidal. 러시아의 의약품. M. : AstraFarmService, 1997 년.

신경학의 혈관성 약물 : 목록 및 설명

모든 치료법의 주요 목표는 영향을받은 조직으로의 혈액 공급을 개선 및 / 또는 회복시키는 것입니다. 이것은 뇌와 같은 인간의 중요한 구조, 따라서 신경 조직에서 특히 그렇습니다. 아시다시피 뉴런 (신경 세포)은 복잡한 구조와 높은 분화로 인해 매우 느리게 회복됩니다. 따라서 올바른 약을 정시에 처방하는 것이 매우 중요합니다..

혈관 활성 약물-정의, 분류

혈관 활성 약물 (그리스 혈관에서 유래)-신진 대사 과정을 개선하여 신경 조직으로의 혈액 공급을 개선하여 기능 상실의 신속한 회복 또는 부분적으로 상실된 뉴런 특성의 회복을 개선하는 물질 (약리 제).

신경 학적 실습에 사용되는 혈관 활성제는 조건부로 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다.

  • 혈관 긴장을 조절하여 신경 조직 (뇌)으로의 혈류를 개선하는 약물 (근방 성 진경제).
  • 혈관벽을 강화하는 약물 (혈관 보호제).
  • 신경 조직의 대사에 직접 영향을 미치는 약물.
  • 그 자체가 신경 세포의 영양소 인 약물.
  • 뉴런 간의 효과적인 신호 전달과 시냅스 (세포 간 연결) 형성에 기여하는 신경 전달 물질.

이상적으로는 각 신경 병리학에 대해 여러 약물 그룹을 사용하여 활동을 가속화하고 다용도로 사용해야합니다. 특히 혈관이 좁아 지거나 파열되어 발생하는 뇌경색 (이전 이름은 급성 뇌 혈관 사고 또는 뇌졸중), 알츠하이머 병, 일과성 허혈 발작 (TIA라고도 함)과 같은 심각한 질병에 해당됩니다..

근방 성 진경제

주요 약리학 적 특성은 칼슘 채널 또는 알파-아드레날린 수용체를 차단하여 혈관벽의 평활근 세포에 미치는 영향입니다. 칼슘 이온 공급 감소 또는 β- 아드레날린 수용체의 비활성화, 혈관 형성 물질 (아드레날린, 노르 에피네프린 등)의 작용에 취약하면 혈관 확장 효과, 전체 말초 혈관 저항 (OPSR) 감소 및 결과적으로 조직으로의 혈류 증가에 기여합니다..

이 약물 그룹에는 Bencyclan (Halidor), No-Shpa, Vincamine (일명 Oksibral), Cinnarizine, Flunarizin, Nimodipine (Nemotan), Diprofen이 포함됩니다..

Agioprotectors

이 약물의 주요 기능은 혈관벽을 강화 (막 안정화 효과)하여 죽상 경화성 플라크 및 응집 된 혈소판에 의한 손상으로부터 보호하여 미세 순환을 개선하는 것입니다. 병행하여 섬유소 용해의 활성화와 응고 인자의 합성 감소로 인해 혈전 형성이 감소합니다..

이러한 물질에는 Alprostadil (Vasaprostan 또는 Alprostan), Anginin (Parmidin), Xanthinol nicotinate가 포함됩니다..

신경 조직 (뇌 포함)의 신진 대사에 영향을 미치는 약물

주요 메커니즘은 다음과 같습니다 : 포도당의 호기성 (산소와 함께) 분해 (당분 해)의 활성화, 세포의 에너지 과정을 향상시키기위한 ATP 합성의 증가, 따라서 단백 동화 (회복) 과정을위한 세포에서 포도당과 산소의 수송 및 축적 증가. 세포막 지질의 과산화 (파괴) 속도와 정도도 감소합니다..

이 종류의 약리학 약물에는 Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam)이 포함됩니다..

신경 조직의 영양소 인 약물

이 그룹에는 Cortexin, Adenosine phosphate, Gliatilin, Succinic acid, Aspartic acid가 포함됩니다. 이 약물은 신경 자극의 전달을 개선하고 /하거나 대사 과정 (Krebs주기)에 적극적으로 도입되어 신경 세포막의 인지질 전구체이거나 세포 내 단백질 합성에 통합됩니다..

신경 전달 물질이 포함 된 제품

신경 충동의 전달 또는 그 억제는 매개체 인 특수 화학 물질의 참여로 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 중추 신경계로의 신호 전송 속도 또는 그 반대의 경우-활동이 증가하여 피질 또는 초점의 병리학 적 영역을 억제하는 것은 방출의 수와 적시성에 달려 있습니다. 때로는 뇌졸중과 같이 가능한 한 빨리 시냅스 연결을 설정하고 때로는 반대로 지연 (신경병, 고 다혈증 등)해야합니다. 따라서 여기 물질과 억제 물질의 불균형을 제거 할 필요가 있습니다..

이 그룹에는 Aminalon (감마-아미노 부티르산 함유), 글리신 및 Gliatilin (활성 성분-콜린 알포 세 레이트)이 포함됩니다..

응급 치료의 경우 약물은 액체 투여 형태로 정맥 주사 (주사 또는 점적)로 투여되며 만성적이고 부진한 상태에서는 정제 투여 형태로 제한 할 수 있습니다. 어쨌든 의사는 필요한 치료를 처방합니다..

신경학 목록의 혈관 활성 약물

혈관 활성 약물

인용 : Shtok V.N. 혈관 활성 약물 // RMZH. 1999. 9 번. 6 페이지

약물 수용체 상호 작용을 고려한 혈관 활성 약물 (VP)의 체계화를 통해 영향 대상에 따라 개별 그룹을 구별 할 수 있습니다.

VSD 치료에 혈관 활성 약물 사용

VP는 건강한 생활 습관을 지키고 진정제 또는 항우울제로 치료하는 배경에 사용됩니다..
전신성 고혈압 및 동맥성 고혈압이 지속적으로 나타나는 VSD 환자는 중추 교감 신경 활성화 (클로니딘, 메틸 도파, 레 세르 핀), 신경절 차단제, a- 및 b- 아드레날린 차단제를 억제하는 처방약입니다. 국소 혈관 긴장을 조절하기 위해 근력 진경제, 빈카 약물, 디바 졸, a- 차단제, 칼슘 길항제가 사용됩니다. 전신 저혈압 및 국소 저혈압으로 에르고 타민과 그것을 함유하는 제제, 에페드린, 페타 놀, 페닐에 프린 (메자 톤), 단백 동화 및 스테로이드 호르몬과 같은 다른 교감 신경제가 처방됩니다. 정맥의 저혈압이 우세한 경우 크 산틴 계열 약물, 대수리, a 자극제가 표시됩니다. 혼합 형태의 VSD의 경우 bellataminal, belloid, bellaspon과 같은 복합 약물이 효과적입니다. 모든 경우에 중추 신경계의 대사 과정을 개선하는 유용한 약제가 있습니다 : 아미 날론, 피리 디톨, 피라 세탐, 비타민 요법 (B1, B6, C, PP).
비 약물 치료 수단에서 침술 및 다양한 물리 치료법이 사용됩니다..

DEP 치료에 혈관 활성 약물 사용

DEP는 뇌 조직의 미세한 초점 변화와 함께 뇌로의 혈액 공급이 서서히 점진적으로 실패하는 것입니다. DEP의 주요 원인은 고혈압 및 죽상 동맥 경화증, 전신 혈관 질환, 특히 대동맥 궁과 그로부터 뻗어있는 머리의 큰 혈관에 영향을 미칩니다. 압도적 인 대부분의 경우 DEP 진행은 대뇌 순환 부전 에피소드 중에 발생합니다. 혈압 상승과 관련된 위기에 대한 집중 치료를 통해 고혈압 약물의 선택은 위기의 중증도에 적합해야합니다 (속효성 약물이 선호 됨). 혈압이 환자의 평소 수준보다 낮아서는 안됩니다. 신속하지만 원활하고 통제 된 혈압 강하 (일반적으로 정맥 점적 주입)를 제공하고 속효성 약물의 가능한 부작용을 고려하는 약물 투여 방법을 선택해야합니다. 합병증 위험 최소화.
VP는 뇌 혈관 긴장 이상증의 유형에 따라 선택됩니다. 동맥의 고 조증으로 인해 경련 방지 작용이 우세한 약물이 처방되고 뇌 동맥 및 정맥의 근긴장 이상 및 저혈압 증상이 있으며 vinpocetine, euphyllin, trental이 선호됩니다..
죽상 동맥 경화증의 배경에 대한 DEP 환자의 허혈성 뇌 위기는 일종의 뇌 순환 기능 부전으로 발전합니다. 그것은 심장의 펌핑 기능의 감소와 혈압의 감소, 혈액 점도의 증가, 응고 시스템의 활동 증가의 결과 일 수 있습니다. 이러한 경우, 치료에 소량의 심장 배당체 (korglikon)를 추가하는 것이 효과적입니다. 과 응고의 배경에 대한 위기의 경우 헤파린 투여가 필요합니다. 간접 작용의 항응고제 중 누적 경향이 낮은 것 (syncumar, pelentan, phenylin)이 선호됩니다..
악화없이 DEP 치료를 위해 장기간 (수개월) CAP를 임명하면 효과적인 약물이 개별적으로 선택됩니다. 불행히도 실제로 이것은 경험적 (시행 및 오류) 접근 방식을 의미합니다. 조건이있는 경우 급성 약리 검사를 사용하여 개별적으로 최적의 VP를 선택하도록 권장 할 수 있습니다. 이는 하루에 한 번 시험 된 각 혈관 활성제의 치료 용량을 순차적으로 투여하는 것으로 구성됩니다 (스크리닝). 이 경우 약물의 정맥 투여 후 환자의 상태를 모니터링하고 혈압, 맥박, REG, EEG의 동시 등록을 1 시간 동안 수행합니다. 다른 각 시험 VP는 다음날 시행됩니다. 치료를 위해 급성 테스트에서 기록 된 매개 변수에서 가장 유리한 변화를 일으킨 약물이 선택됩니다. 이러한 연구는 기능 진단실에서 수행 할 수 있습니다. 개인 선택에 의한 약물 요법은 치료의 효과를 높이고 치료 기간을 단축합니다..

뇌졸중 치료에 혈관 활성 약물 사용

이 기사의 목적은 출혈성 및 허혈성 뇌졸중의 집중 치료에 대한 자세한 설명을 포함하지 않습니다. 뇌졸중의 병용 치료에 EP를 사용하는 것은 확실히 결정적이지 않습니다. 뇌졸중의 급성 단계에서 CAP 단일 요법은 적절하다고 간주 할 수 없으며 CAP는 다른 병원성 치료 수단과 결합되어야합니다. 급성 뇌 혈관 사고의 급성기에는 CAP의 비경 구 투여가 효과적인 것으로 간주되어야합니다. 일일 중환자 실 프로그램에서는 단일 투여 기간 (대부분의 CAP의 경우 1 일 3 회)에 따라 반복 투여를 수행해야합니다. ACVA 폐지 후 첫날에는 혈관 반응성의 상실 또는 감소로 인해 EP의 도입으로 임상 상태, 전기 생리 학적 매개 변수의 변화가 수반되지 않을 수 있습니다. 이러한 징후가 없다고해서 EP의 비 효율성을 나타내는 것은 아닙니다. EP 활성의 평가는 다른 병원성 치료 수단의 도입과 환자의 상태에 미치는 영향의 동적 관찰 사이의 간격에 도입하고 동시에 혈압, 심박수, ECG, REG 및 EEG를 기록함으로써 촉진됩니다. 뇌졸중 후 첫날에 최적의 약물을 선택하는 과정에서 CAP 스크리닝이 정당화됩니다. 가장 급성기에서 더 빠른 효과를 얻으려면 심장 긴장 완화제 (탈수제), 출혈성 약물, 혈액 희석제, 항 섬유소 용해제 및 항응고제를 사용하여 단일 드립 시스템에서 VP를 정맥에 도입하는 것이 정당합니다. 복합 집중 요법을 수행 할 때, 반대 약력 학적 특성을 가진 약물의 동시 투여, 유사한 약력 학적 효과 (강화 효과의 예측 불가능으로 인해) 또는 호환되지 않는 약물 (예 : 헤파린 + 캐빈 톤)의 투여는 피해야합니다. 컴퓨터 또는 자기 공명 영상 (기능 전 수준에서 대뇌 관류가있는 주변 초점 영역)에서 "반 음부"영역의 식별은 CAP 및 기타 병인 치료를위한 집중 치료를 지속하기위한 기초가됩니다..
따라서 복잡한 뇌졸중 치료에서 EP의 사용은 정당화 될뿐만 아니라 필요한 것으로 간주되어야합니다. 동시에, 그들의 행동에 대한 평가는 혈관 운동 효과만을 확인하는 데 국한되어서는 안됩니다. 이 약리학 등급의 각 약물은 일반적으로 혈액 순환과 뇌의 기능적 활동을 개선합니다. 왜냐하면 EP는 영향을받은 뇌의 대사 정상화로 인해 간접적 (혈액 순환 개선, 허혈 방지를 통해)과 직접적인 등방성 효과를 제공하기 때문입니다..

1. Mashkovsky M.D. 의약품, 2 부분, 파트 I-M. : Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. 혈관 신경학의 재고 VN 의약품. -M.: 의학, 1984; 303 초.
3. 재고 V.N. 신경학에서의 약물 요법. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. 디렉토리 Vidal. 러시아의 의약품. M. : AstraFarmService, 1997 년.

신경학의 혈관성 약물 : 목록 및 설명

모든 치료법의 주요 목표는 영향을받은 조직으로의 혈액 공급을 개선 및 / 또는 회복시키는 것입니다. 이것은 뇌와 같은 인간의 중요한 구조, 따라서 신경 조직에서 특히 그렇습니다. 아시다시피 뉴런 (신경 세포)은 복잡한 구조와 높은 분화로 인해 매우 느리게 회복됩니다. 따라서 올바른 약을 정시에 처방하는 것이 매우 중요합니다..

혈관 활성 약물-정의, 분류

혈관 활성 약물 (그리스 혈관에서 유래)-신진 대사 과정을 개선하여 신경 조직으로의 혈액 공급을 개선하여 기능 상실의 신속한 회복 또는 부분적으로 상실된 뉴런 특성의 회복을 개선하는 물질 (약리 제).

신경 학적 실습에 사용되는 혈관 활성제는 조건부로 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다.

  • 혈관 긴장을 조절하여 신경 조직 (뇌)으로의 혈류를 개선하는 약물 (근방 성 진경제).
  • 혈관벽을 강화하는 약물 (혈관 보호제).
  • 신경 조직의 대사에 직접 영향을 미치는 약물.
  • 그 자체가 신경 세포의 영양소 인 약물.
  • 뉴런 간의 효과적인 신호 전달과 시냅스 (세포 간 연결) 형성에 기여하는 신경 전달 물질.

이상적으로는 각 신경 병리학에 대해 여러 약물 그룹을 사용하여 활동을 가속화하고 다용도로 사용해야합니다. 특히 혈관이 좁아 지거나 파열되어 발생하는 뇌경색 (이전 이름은 급성 뇌 혈관 사고 또는 뇌졸중), 알츠하이머 병, 일과성 허혈 발작 (TIA라고도 함)과 같은 심각한 질병에 해당됩니다..

근방 성 진경제

주요 약리학 적 특성은 칼슘 채널 또는 알파-아드레날린 수용체를 차단하여 혈관벽의 평활근 세포에 미치는 영향입니다. 칼슘 이온 공급 감소 또는 β- 아드레날린 수용체의 비활성화, 혈관 형성 물질 (아드레날린, 노르 에피네프린 등)의 작용에 취약하면 혈관 확장 효과, 전체 말초 혈관 저항 (OPSR) 감소 및 결과적으로 조직으로의 혈류 증가에 기여합니다..

이 약물 그룹에는 Bencyclan (Halidor), No-Shpa, Vincamine (일명 Oksibral), Cinnarizine, Flunarizin, Nimodipine (Nemotan), Diprofen이 포함됩니다..

Agioprotectors

이 약물의 주요 기능은 혈관벽을 강화 (막 안정화 효과)하여 죽상 경화성 플라크 및 응집 된 혈소판에 의한 손상으로부터 보호하여 미세 순환을 개선하는 것입니다. 병행하여 섬유소 용해의 활성화와 응고 인자의 합성 감소로 인해 혈전 형성이 감소합니다..

이러한 물질에는 Alprostadil (Vasaprostan 또는 Alprostan), Anginin (Parmidin), Xanthinol nicotinate가 포함됩니다..

신경 조직 (뇌 포함)의 신진 대사에 영향을 미치는 약물

주요 메커니즘은 다음과 같습니다 : 포도당의 호기성 (산소와 함께) 분해 (당분 해)의 활성화, 세포의 에너지 과정을 향상시키기위한 ATP 합성의 증가, 따라서 단백 동화 (회복) 과정을위한 세포에서 포도당과 산소의 수송 및 축적 증가. 세포막 지질의 과산화 (파괴) 속도와 정도도 감소합니다..

이 종류의 약리학 약물에는 Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam)이 포함됩니다..

신경 조직의 영양소 인 약물

이 그룹에는 Cortexin, Adenosine phosphate, Gliatilin, Succinic acid, Aspartic acid가 포함됩니다. 이 약물은 신경 자극의 전달을 개선하고 /하거나 대사 과정 (Krebs주기)에 적극적으로 도입되어 신경 세포막의 인지질 전구체이거나 세포 내 단백질 합성에 통합됩니다..

신경 전달 물질이 포함 된 제품

신경 충동의 전달 또는 그 억제는 매개체 인 특수 화학 물질의 참여로 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 중추 신경계로의 신호 전송 속도 또는 그 반대의 경우-활동이 증가하여 피질 또는 초점의 병리학 적 영역을 억제하는 것은 방출의 수와 적시성에 달려 있습니다. 때로는 뇌졸중과 같이 가능한 한 빨리 시냅스 연결을 설정하고 때로는 반대로 지연 (신경병, 고 다혈증 등)해야합니다. 따라서 여기 물질과 억제 물질의 불균형을 제거 할 필요가 있습니다..

이 그룹에는 Aminalon (감마-아미노 부티르산 함유), 글리신 및 Gliatilin (활성 성분-콜린 알포 세 레이트)이 포함됩니다..

응급 치료의 경우 약물은 액체 투여 형태로 정맥 주사 (주사 또는 점적)로 투여되며 만성적이고 부진한 상태에서는 정제 투여 형태로 제한 할 수 있습니다. 어쨌든 의사는 필요한 치료를 처방합니다..

혈관 활성 약물-신경학에 사용되는 약물 그룹

약물 수용체 상호 작용을 고려한 혈관 활성제의 체계화를 통해 약리 작용의 대상에 따라 약물 그룹을 구별 할 수 있습니다 (표 1).

주로 중추 신경계에 작용하는 고혈압 약물은 몸통의 혈관 운동 센터에서 교감 신경 활성화를 억제합니다. 동시에, a2-presynaptic 수용체의 작용제-clonidine 및 a-methyldopa 및 presynaptic B 수용체의 길항제 (차단제) (예 : propranolol)는 말단에서 공급을 고갈시키지 않고 노르 에피네프린의 합성 및 시냅스 틈새로의 방출을 억제합니다.

Rauwolfia 제제는 노르 에피네프린의 수포 저장을 방해하고 매장량을 고갈시킵니다. 동정 요법처럼 행동합니다. 대뇌 순환의 온전한 조절을 통해 이러한 제제는 대뇌 혈류, 동맥 및 정맥 톤, 정맥 유출, 기능 안정성 및 대뇌 혈관의 기립 성 반응을 개선합니다. 대뇌 혈관에 뚜렷한 변화가있는 환자에서 대뇌 혈류가 15-20 % 감소하고 적응성 뇌 혈관 반응이 왜곡됩니다..

이 약물의 사용에 대한 주요 징후는 죽상 동맥 경화증에서 고혈압 및 동맥 고혈압입니다 (이 경우 β 차단제 및 이뇨제와 함께 사용할 수 있음). 클로니딘과 β- 차단제는 편두통의 간질 치료, 폐경 중 안면 홍조 완화 및 금단 증상의 심혈관 성분에도 사용되며, β- 차단제는 교감 부신 위기의 완화에도 사용됩니다. 클로니딘은 일반화 된 틱에서과 키나아제를 감소시키고 β- 차단제는 떨림의 아드레날린 성분을 감소시킵니다. Clonidine은 또한 중앙 항 통각 시스템의 활동을 증가시키고 성장 호르몬의 분비를 증가시켜 어린이의 성장 장애에 사용됩니다.

부작용 : 진정 효과가 있습니다 (특히 치료 시작시 기면, 저체온증, 졸음). 장기간 사용하면 기억 상실, 성욕 및 사정 장애가 발생할 수 있습니다. 비강 혼잡과 구강 건조는 치료 시작시에만 더 흔합니다. 도파민의 거짓 전구체 인 Methyldopa는 합성을 감소시키고, 교감 신경 치료제 인 reserpine은 보유량을 감소시켜 장기간 치료를 통해 파킨슨증의 증상을 증가시키고 프로락틴 수준을 증가시킬 수 있습니다 (여성형 유방 및 가성 수유).

부작용은 메틸도 파와 레 세르 핀의 조합에 의해 악화됩니다. 브로 모 크립 틴으로 멈출 수 있습니다. 유행병이있는 여성은 이러한 약물 사용을 자제해야합니다. 클로니딘과 β 차단제의 갑작스런 취소로 고혈압 위기가 발생할 수 있습니다. 금단 증후군을 피하기 위해 서서히 치료를 중단하거나 약물을 금단 할 때까지 레 세르 핀을 처방하십시오..

신경절 차단제는 혈압을 낮추고 심장의 뇌졸중 양과 말초 혈관 저항을 줄입니다. 뇌 혈관 저항이 전체 말초 저항보다 더 많이 감소하기 때문에 뇌 혈류는 변하지 않거나 약간 증가합니다. 대뇌 혈류의 감소는 결함이있는 자동 조절에서만 나타납니다..

신경 클리닉에서 신경절 차단제는 만성 순환 성 뇌병증의 위기 상황에서 뇌출혈, 급성 고혈압 성 뇌병증 환자의 동맥 고혈압을 조절하는 데 사용됩니다. 신경 외과 진료에서 arfonade와 hygronium은 수술 중 조절 된 동맥 저혈압과 대뇌 혈관의 대조 연구를위한 선택 수단입니다. 다양한 유형의 식물성 혈관성 긴장 이상증 (VVD)에서 "부드러운"신경절 차단제를 사용하면 교감 신경 긴장과 부교감 긴장감 사이의 균형이 맞지 않게됩니다..

일부 신경절 차단제 (히 그로 늄, 펜타 민, 벤조 헥 소늄)는 폐부종에 효과적입니다. 히스타민의 방출로 인해 더 강력한 트리 메타 판 (arfonade)은 기관지 경련을 유발할 수 있습니다..

부작용 : 기립 성 합병증 (어지러움, 현기증, 빨리 일어날 때 실신)이 있으므로 이러한 약물을 비경 구적으로 사용하면 환자는 2-3 시간 동안 침대에 있어야합니다. 장 운동성 저하 (드물게 마비 성 장폐색-장폐색), 소변 정체, 산 산증, 조절 위반, 구르기 장애, 연하 곤란. 이러한 현상은 프로 세린과 카르 바 콜린의 임명으로 감소됩니다.

교감 결말에 작용하는 Sympatholytics (guanethidine 등)는 신경근 접합부의 말단에서 노르 에피네프린 예비를 고갈시키고 교감 신경절을 적당히 차단하고 동맥 평활근의 β2 수용체를 자극합니다. Guanethidine은 뇌의 혈관 색조를 감소시킵니다. 말초 혈관 확장은 자세 저혈압 및 기립 성 합병증의 위험을 결정합니다. 구아 네티 딘의 임명에 대한 적응증은 다른 항 고혈압제에 저항하는 지속적이고 높은 동맥성 고혈압입니다..

페 노티 아진 유도체와 삼환계 항우울제 (예 : 아미 트립 틸린)는 약물이 노르 아드레날린 성 말단으로 들어가는 것을 방지합니다. Guanethidine은 급성 뇌 혈관 사고 (CVA), 심근 경색, 갈색 세포종에 금기입니다. 만성 discirculatory encephalopathy (DEP)는 그 사용에 대한 상대적 금기 사항입니다..

a- 수용체 작용제 에르고 타민은 동맥과 정맥 모두에 뚜렷한 혈관성 효과를 가지며 혈액 순환을 45 % 감소시킵니다. 병리학적인 동정맥 단락의 봉쇄는 미세 순환의 개선에 기여합니다. 대부분의 경우 에르고 타민은 편두통 발작 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 에르고 타민 과다 복용 (하루 8-10mg 이상)의 경우 구토, 설사, 감각 이상, 경련과 같은 급성 맥각 증이 발생합니다. 중간 치료 용량을 장기간 사용하면 혈관 연축으로 인한 말초 순환 장애와 함께 만성 맥각 증이 발생합니다..

발가락 연조직의 허혈성 괴사는 드문 합병증으로 설명됩니다. 부작용의 발현은 다른 혈관 수 축제의 섭취에 의해 촉진됩니다..

에르고 타민은 고혈압, 죽상 경화증, 협심증, 말초 동맥 경화증, 간 및 신장 질환에 금기입니다. Dihydroergotamine은 또한 a-adrenergic agonist의 특성을 가지고 있지만 a-blocking 효과도 있습니다 (아래 참조)..

α- 아드레날린 성 차단제는 다양한 수준에서 α- 아드레날린 성 시스템을 통한 교감 활성화의 전달을 억제합니다. 결과적으로, 특히 초기 동맥 고혈압의 경우 혈압과 동맥의 평활근 긴장도가 감소합니다. 그들은 또한 a-adrenergic agonists ( "내부 sympathomimetic activity")의 특성을 가지고 있습니다. 빠른 정맥 내 투여로, 특히 초기 저혈압에서 짧은 시간 동안 전신 혈압이나 국소 혈관 긴장을 증가시킵니다. 다양한 정도까지 혈액 뇌 장벽 (BBB)을 관통하고 뇌의 에너지 대사에 대한 조절 효과를가집니다.

부작용 : 현기증, 기립 성 저혈압, 두통, 전반적인 쇠약, 졸음, 심장 통증, 배뇨 증가. 이는 일반적으로 개별 과다 복용의 경우, 특히 치료 초기 ( "첫 번째 용량의 효과")에서 관찰되며 용량을 줄이고 약물을 중단하면 사라집니다..

β- 아드레날린 성 차단제는 중추 신경계, 신경 말단, 평활근에서 β- 수용체를 억제하고 막 안정화 효과가 있습니다. 비 선택적 β- 차단제는 β1 및 β2 수용체 및 심장 선택성 수용체와 상호 작용합니다. 친 유성이 높은이 그룹의 약물 (알프레 놀롤, 메토프롤롤, 옥스 프레 놀롤, 프로프라놀롤)은 BBB를 잘 통과하고, 불안, 동요, 두려움을 줄이고, 스트레스로 인한 심혈관 및 자율 신경 장애를 중지하고, 혈압을 낮추며, EEG 지표를 정상화합니다..

그들은 심박수를 늦추고, 심근 수축의 힘을 줄이며, 심근에 의한 산소 소비를 줄이며, 방실 결절의 자동 기능과 심근 흥분의 이소성 초점을 억제하고 운동 내성을 증가시킵니다. 그들은 고운 동성 동맥 고혈압에서 뚜렷한 저혈압 효과를 유발합니다. 장기 치료의 배경에서 심근 경색의 빈도와 심장 마비로 인한 사망률이 감소하고 고혈압으로 인한 심근 및 혈관 비대가 감소합니다. 치료 실습에서 이러한 약물은 고혈압, 관상 동맥 질환, 협심증, 빈맥, 빈맥 치료에 사용됩니다..

그들은 대뇌 혈관의 음색과 반응성의 지표를 향상시킵니다. 신경 클리닉에서 β- 아드레날린 차단제의 사용에 대한 적응증은 교감 부신 위기, 특발성 기립 성 저혈압, 편두통, 동맥 고혈압이있는 DEP를 포함하는 VSD입니다. 이 그룹의 약물로 치료하면 자발적인 지주막 하 출혈 및 허혈성 뇌졸중 환자의 사망률, 허혈성 뇌졸중 및이를 복잡하게하는 심근 경색의 재발 빈도가 감소합니다. 금단 증상이있는 환자의 치료에 효과적.

부작용 : 서맥, 협심증, 심장 차단을 완료하기위한 방실 전도 장애, 폐부종, 심장 또는 아나필락시스 쇼크. sympathomimetic 활동이없는 비 선택적 약물 (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol)은 기관지 경련을 유발하고 강화합니다. 교감 신경 작용을 가진 차단제 (oxprenolol, pindolol, alprenolol)를 사용할 때 이러한 합병증은 덜 일반적입니다. 신경계의 기능 장애는 3-15 %의 경우에서 관찰됩니다 (불면증, 불안한 꿈, 환각 또는 우울증, 근육통 또는 피로). 아마도 근긴장 증상의 출현과 중증 근무력증의 징후가 증가했을 것입니다. 더 드문 합병증은 폐 및 흉막 섬유증, 안검염, 결막염, 식욕 부진, 위통입니다. 잦은 합병증으로 인해 Praktolol이 중단되었습니다..

사용 금기 사항 : 심한 심부전, 서맥, 부비동 리듬 장애, 기관지 천식; 상대적 금기 사항 : 중등도의 심부전, 폐쇄성 폐 질환, 우울증, 갑상선 기능 저하증, 간 및 신장 질환, 당뇨병 (비 선택적 β 차단제는 인슐린 작용을 연장 함). 이러한 약물 복용을 갑작스럽게 중단하면 금단 증후군이 발생할 수 있습니다. 관상 동맥 혈액 공급 저하, 심장 부위의 통증, 부정맥, 혈압 상승.

Labetalol (전 사체)은 a- 및 b- 차단제의 특성을 가지고 있습니다. 사용 표시는 이러한 속성의 조합에 의해 결정됩니다. 여러 복합 부상 후에 발생하는 "고혈압-빈맥"증후군의 치료에서 약물의 효과가 입증되었습니다. 부작용은 기립 성 에피소드, 현기증, 이명, 배뇨 및 사정 장애 (성욕 감소, 발기, 오르가즘 보존과 함께) 및 b- 수용체-천식 상태, 간헐적 파행, 레이 노병, 수면 장애와 두려운 꿈을 동반 한 우울증.

주로 중추 신경계에 작용하는 세로토닌 수용체 길항제 (케탄 세린, 리탄 세린)는 고혈압, 동맥 고혈압을 동반 한 죽상 경화증, 말초 동맥 경련이있는 질환-레이 노병 및 간헐적 파행을 치료하는 데 사용됩니다. Cyproheptadine, pizotifine은 편두통의 간기 동안 처방됩니다..

아요 테이 신 전환 효소 (IACF)의 억제제는 프레 서 펩티드 인 안지오텐신 -II의 형성을 억제합니다. 전신 혈압의 감소에도 불구하고 대뇌 혈류와 그 조절은 일반적으로 변하지 않습니다. IACF는 고혈압에서 출혈과 뇌부종의 위험을 감소시킵니다. 이는 분명히 섬유 소양 변화의 감소와 혈관벽의 괴사 때문입니다. 전신 혈압 감소를 배경으로 IACF 치료 중 동맥 고혈압 및 국소 뇌 병변이있는 환자의 경우 뇌 혈류가 10 % 증가합니다. 천연 IACF 테프로 티드는 지주막 하 출혈의 경우 대뇌 동맥 경련을 완화합니다..

IACF는 고혈압 위기, 울혈 성 심혈관 부전, 혈관 경련 형태의 레이 노병, 동맥 고혈압 또는 울혈 성 심부전이있는 DEP와 함께 동맥 고혈압, 특히 신 혈관 발생에 사용됩니다. 이러한 형태에서 IACF는 교감 결말, a- 차단제 및 칼슘 길항제에 작용하는 sympatholytics보다 종종 더 효과적입니다. 장기간 치료를 받으면 쇠약, 두통, 현기증, 단백뇨, 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 고 칼륨 혈증 (특히 헤파린과 함께), 폐 혈관 부종, 변태 또는 미각 상실이 가능합니다..

칼슘 길항제, β- 차단제 및 이뇨제를 포함한 다른 항 고혈압제와 IACF의 조합은 약물 치료 효과를 증가시킵니다. NSAID, 특히 인도 메타 신은 IACF의 항 고혈압 효과를 감소시킵니다. IACF가 갑자기 취소되면 혈압이 급격히 상승하고 (금단 증후군) 동맥 고혈압이 다시 나타나고 이완기 혈압이 상승합니다..

효소 시스템 (아데 닐 레이트 사이 클라 제, PDE) 및 칼슘 채널에 대한 영향에 따라 주로 혈관 평활근에 작용하는 수단은 이소 퀴놀린, 이미 다졸, 퓨린, 대수리, 칼슘 길항제의 유도체와 같은 다른 약리학 등급에 속합니다 (표 2 참조). 그들은 경련 방지 효과가 있지만 처음에는 동맥의 색조가 감소되어 혈관성, 정맥 효과를 제공합니다. 후자의 능력은 특히 퓨린 유도체 (크 산틴)에서 두드러집니다. 약물 치료 효과는 약물이 혈액 유동성, 혈소판 응집 능력 및 등방성 작용에 미치는 영향과도 관련이 있습니다..

혈관 활성 약물-신경학에 사용되는 약물 그룹

약물 수용체 상호 작용을 고려한 혈관 활성제의 체계화를 통해 약리 작용의 대상에 따라 약물 그룹을 구별 할 수 있습니다 (표 1).

표 1. 혈액 순환 조절의 다양한 연결에 대한 혈관 활성제의 효과

표 2. 혈관 활성 약물

주로 중추 신경계에 작용하는 고혈압 약물은 몸통의 혈관 운동 센터에서 교감 신경 활성화를 억제합니다. 동시에, a2-presynaptic 수용체의 작용제-clonidine 및 a-methyldopa 및 presynaptic B 수용체의 길항제 (차단제) (예 : propranolol)는 말단에서 공급을 고갈시키지 않고 노르 에피네프린의 합성 및 시냅스 틈새로의 방출을 억제합니다.

Rauwolfia 제제는 노르 에피네프린의 수포 저장을 방해하고 매장량을 고갈시킵니다. 동정 요법처럼 행동합니다. 대뇌 순환의 온전한 조절을 통해 이러한 제제는 대뇌 혈류, 동맥 및 정맥 톤, 정맥 유출, 기능 안정성 및 대뇌 혈관의 기립 성 반응을 개선합니다. 대뇌 혈관에 뚜렷한 변화가있는 환자에서 대뇌 혈류가 15-20 % 감소하고 적응성 뇌 혈관 반응이 왜곡됩니다..

이 약물의 사용에 대한 주요 징후는 죽상 동맥 경화증에서 고혈압 및 동맥 고혈압입니다 (이 경우 β 차단제 및 이뇨제와 함께 사용할 수 있음). 클로니딘과 β- 차단제는 편두통의 간질 치료, 폐경 중 안면 홍조 완화 및 금단 증상의 심혈관 성분에도 사용되며, β- 차단제는 교감 부신 위기의 완화에도 사용됩니다. 클로니딘은 일반화 된 틱에서과 키나아제를 감소시키고 β- 차단제는 떨림의 아드레날린 성분을 감소시킵니다. Clonidine은 또한 중앙 항 통각 시스템의 활동을 증가시키고 성장 호르몬의 분비를 증가시켜 어린이의 성장 장애에 사용됩니다.

부작용 : 진정 효과가 있습니다 (특히 치료 시작시 기면, 저체온증, 졸음). 장기간 사용하면 기억 상실, 성욕 및 사정 장애가 발생할 수 있습니다. 비강 혼잡과 구강 건조는 치료 시작시에만 더 흔합니다. 도파민의 거짓 전구체 인 Methyldopa는 합성을 감소시키고, 교감 신경 치료제 인 reserpine은 보유량을 감소시켜 장기간 치료를 통해 파킨슨증의 증상을 증가시키고 프로락틴 수준을 증가시킬 수 있습니다 (여성형 유방 및 가성 수유).

부작용은 메틸도 파와 레 세르 핀의 조합에 의해 악화됩니다. 브로 모 크립 틴으로 멈출 수 있습니다. 유행병이있는 여성은 이러한 약물 사용을 자제해야합니다. 클로니딘과 β 차단제의 갑작스런 취소로 고혈압 위기가 발생할 수 있습니다. 금단 증후군을 피하기 위해 서서히 치료를 중단하거나 약물을 금단 할 때까지 레 세르 핀을 처방하십시오..

신경절 차단제는 혈압을 낮추고 심장의 뇌졸중 양과 말초 혈관 저항을 줄입니다. 뇌 혈관 저항이 전체 말초 저항보다 더 많이 감소하기 때문에 뇌 혈류는 변하지 않거나 약간 증가합니다. 대뇌 혈류의 감소는 결함이있는 자동 조절에서만 나타납니다..

신경 클리닉에서 신경절 차단제는 만성 순환 성 뇌병증의 위기 상황에서 뇌출혈, 급성 고혈압 성 뇌병증 환자의 동맥 고혈압을 조절하는 데 사용됩니다. 신경 외과 진료에서 arfonade와 hygronium은 수술 중 조절 된 동맥 저혈압과 대뇌 혈관의 대조 연구를위한 선택 수단입니다. 다양한 유형의 식물성 혈관성 긴장 이상증 (VVD)에서 "부드러운"신경절 차단제를 사용하면 교감 신경 긴장과 부교감 긴장감 사이의 균형이 맞지 않게됩니다..

일부 신경절 차단제 (히 그로 늄, 펜타 민, 벤조 헥 소늄)는 폐부종에 효과적입니다. 히스타민의 방출로 인해 더 강력한 트리 메타 판 (arfonade)은 기관지 경련을 유발할 수 있습니다..

부작용 : 기립 성 합병증 (어지러움, 현기증, 빨리 일어날 때 실신)이 있으므로 이러한 약물을 비경 구적으로 사용하면 환자는 2-3 시간 동안 침대에 있어야합니다. 장 운동성 저하 (드물게 마비 성 장폐색-장폐색), 소변 정체, 산 산증, 조절 위반, 구르기 장애, 연하 곤란. 이러한 현상은 프로 세린과 카르 바 콜린의 임명으로 감소됩니다.

교감 결말에 작용하는 Sympatholytics (guanethidine 등)는 신경근 접합부의 말단에서 노르 에피네프린 예비를 고갈시키고 교감 신경절을 적당히 차단하고 동맥 평활근의 β2 수용체를 자극합니다. Guanethidine은 뇌의 혈관 색조를 감소시킵니다. 말초 혈관 확장은 자세 저혈압 및 기립 성 합병증의 위험을 결정합니다. 구아 네티 딘의 임명에 대한 적응증은 다른 항 고혈압제에 저항하는 지속적이고 높은 동맥성 고혈압입니다..

페 노티 아진 유도체와 삼환계 항우울제 (예 : 아미 트립 틸린)는 약물이 노르 아드레날린 성 말단으로 들어가는 것을 방지합니다. Guanethidine은 급성 뇌 혈관 사고 (CVA), 심근 경색, 갈색 세포종에 금기입니다. 만성 discirculatory encephalopathy (DEP)는 그 사용에 대한 상대적 금기 사항입니다..

a- 수용체 작용제 에르고 타민은 동맥과 정맥 모두에 뚜렷한 혈관성 효과를 가지며 혈액 순환을 45 % 감소시킵니다. 병리학적인 동정맥 단락의 봉쇄는 미세 순환의 개선에 기여합니다. 대부분의 경우 에르고 타민은 편두통 발작 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 에르고 타민 과다 복용 (하루 8-10mg 이상)의 경우 구토, 설사, 감각 이상, 경련과 같은 급성 맥각 증이 발생합니다. 중간 치료 용량을 장기간 사용하면 혈관 연축으로 인한 말초 순환 장애와 함께 만성 맥각 증이 발생합니다..

발가락 연조직의 허혈성 괴사는 드문 합병증으로 설명됩니다. 부작용의 발현은 다른 혈관 수 축제의 섭취에 의해 촉진됩니다..

에르고 타민은 고혈압, 죽상 경화증, 협심증, 말초 동맥 경화증, 간 및 신장 질환에 금기입니다. Dihydroergotamine은 또한 a-adrenergic agonist의 특성을 가지고 있지만 a-blocking 효과도 있습니다 (아래 참조)..

α- 아드레날린 성 차단제는 다양한 수준에서 α- 아드레날린 성 시스템을 통한 교감 활성화의 전달을 억제합니다. 결과적으로, 특히 초기 동맥 고혈압의 경우 혈압과 동맥의 평활근 긴장도가 감소합니다. 그들은 또한 a-adrenergic agonists ( "내부 sympathomimetic activity")의 특성을 가지고 있습니다. 빠른 정맥 내 투여로, 특히 초기 저혈압에서 짧은 시간 동안 전신 혈압이나 국소 혈관 긴장을 증가시킵니다. 다양한 정도까지 혈액 뇌 장벽 (BBB)을 관통하고 뇌의 에너지 대사에 대한 조절 효과를가집니다.

부작용 : 현기증, 기립 성 저혈압, 두통, 전반적인 쇠약, 졸음, 심장 통증, 배뇨 증가. 이는 일반적으로 개별 과다 복용의 경우, 특히 치료 초기 ( "첫 번째 용량의 효과")에서 관찰되며 용량을 줄이고 약물을 중단하면 사라집니다..

β- 아드레날린 성 차단제는 중추 신경계, 신경 말단, 평활근에서 β- 수용체를 억제하고 막 안정화 효과가 있습니다. 비 선택적 β- 차단제는 β1 및 β2 수용체 및 심장 선택성 수용체와 상호 작용합니다. 친 유성이 높은이 그룹의 약물 (알프레 놀롤, 메토프롤롤, 옥스 프레 놀롤, 프로프라놀롤)은 BBB를 잘 통과하고, 불안, 동요, 두려움을 줄이고, 스트레스로 인한 심혈관 및 자율 신경 장애를 중지하고, 혈압을 낮추며, EEG 지표를 정상화합니다..

그들은 심박수를 늦추고, 심근 수축의 힘을 줄이며, 심근에 의한 산소 소비를 줄이며, 방실 결절의 자동 기능과 심근 흥분의 이소성 초점을 억제하고 운동 내성을 증가시킵니다. 그들은 고운 동성 동맥 고혈압에서 뚜렷한 저혈압 효과를 유발합니다. 장기 치료의 배경에서 심근 경색의 빈도와 심장 마비로 인한 사망률이 감소하고 고혈압으로 인한 심근 및 혈관 비대가 감소합니다. 치료 실습에서 이러한 약물은 고혈압, 관상 동맥 질환, 협심증, 빈맥, 빈맥 치료에 사용됩니다..

그들은 대뇌 혈관의 음색과 반응성의 지표를 향상시킵니다. 신경 클리닉에서 β- 아드레날린 차단제의 사용에 대한 적응증은 교감 부신 위기, 특발성 기립 성 저혈압, 편두통, 동맥 고혈압이있는 DEP를 포함하는 VSD입니다. 이 그룹의 약물로 치료하면 자발적인 지주막 하 출혈 및 허혈성 뇌졸중 환자의 사망률, 허혈성 뇌졸중 및이를 복잡하게하는 심근 경색의 재발 빈도가 감소합니다. 금단 증상이있는 환자의 치료에 효과적.

부작용 : 서맥, 협심증, 심장 차단을 완료하기위한 방실 전도 장애, 폐부종, 심장 또는 아나필락시스 쇼크. sympathomimetic 활동이없는 비 선택적 약물 (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol)은 기관지 경련을 유발하고 강화합니다. 교감 신경 작용을 가진 차단제 (oxprenolol, pindolol, alprenolol)를 사용할 때 이러한 합병증은 덜 일반적입니다. 신경계의 기능 장애는 3-15 %의 경우에서 관찰됩니다 (불면증, 불안한 꿈, 환각 또는 우울증, 근육통 또는 피로). 아마도 근긴장 증상의 출현과 중증 근무력증의 징후가 증가했을 것입니다. 더 드문 합병증은 폐 및 흉막 섬유증, 안검염, 결막염, 식욕 부진, 위통입니다. 잦은 합병증으로 인해 Praktolol이 중단되었습니다..

사용 금기 사항 : 심한 심부전, 서맥, 부비동 리듬 장애, 기관지 천식; 상대적 금기 사항 : 중등도의 심부전, 폐쇄성 폐 질환, 우울증, 갑상선 기능 저하증, 간 및 신장 질환, 당뇨병 (비 선택적 β 차단제는 인슐린 작용을 연장 함). 이러한 약물 복용을 갑작스럽게 중단하면 금단 증후군이 발생할 수 있습니다. 관상 동맥 혈액 공급 저하, 심장 부위의 통증, 부정맥, 혈압 상승.

Labetalol (전 사체)은 a- 및 b- 차단제의 특성을 가지고 있습니다. 사용 표시는 이러한 속성의 조합에 의해 결정됩니다. 여러 복합 부상 후에 발생하는 "고혈압-빈맥"증후군의 치료에서 약물의 효과가 입증되었습니다. 부작용은 기립 성 에피소드, 현기증, 이명, 배뇨 및 사정 장애 (성욕 감소, 발기, 오르가즘 보존과 함께) 및 b- 수용체-천식 상태, 간헐적 파행, 레이 노병, 수면 장애와 두려운 꿈을 동반 한 우울증.

주로 중추 신경계에 작용하는 세로토닌 수용체 길항제 (케탄 세린, 리탄 세린)는 고혈압, 동맥 고혈압을 동반 한 죽상 경화증, 말초 동맥 경련이있는 질환-레이 노병 및 간헐적 파행을 치료하는 데 사용됩니다. Cyproheptadine, pizotifine은 편두통의 간기 동안 처방됩니다..

아요 테이 신 전환 효소 (IACF)의 억제제는 프레 서 펩티드 인 안지오텐신 -II의 형성을 억제합니다. 전신 혈압의 감소에도 불구하고 대뇌 혈류와 그 조절은 일반적으로 변하지 않습니다. IACF는 고혈압에서 출혈과 뇌부종의 위험을 감소시킵니다. 이는 분명히 섬유 소양 변화의 감소와 혈관벽의 괴사 때문입니다. 전신 혈압 감소를 배경으로 IACF 치료 중 동맥 고혈압 및 국소 뇌 병변이있는 환자의 경우 뇌 혈류가 10 % 증가합니다. 천연 IACF 테프로 티드는 지주막 하 출혈의 경우 대뇌 동맥 경련을 완화합니다..

IACF는 고혈압 위기, 울혈 성 심혈관 부전, 혈관 경련 형태의 레이 노병, 동맥 고혈압 또는 울혈 성 심부전이있는 DEP와 함께 동맥 고혈압, 특히 신 혈관 발생에 사용됩니다. 이러한 형태에서 IACF는 교감 결말, a- 차단제 및 칼슘 길항제에 작용하는 sympatholytics보다 종종 더 효과적입니다. 장기간 치료를 받으면 쇠약, 두통, 현기증, 단백뇨, 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 고 칼륨 혈증 (특히 헤파린과 함께), 폐 혈관 부종, 변태 또는 미각 상실이 가능합니다..

칼슘 길항제, β- 차단제 및 이뇨제를 포함한 다른 항 고혈압제와 IACF의 조합은 약물 치료 효과를 증가시킵니다. NSAID, 특히 인도 메타 신은 IACF의 항 고혈압 효과를 감소시킵니다. IACF가 갑자기 취소되면 혈압이 급격히 상승하고 (금단 증후군) 동맥 고혈압이 다시 나타나고 이완기 혈압이 상승합니다..

효소 시스템 (아데 닐 레이트 사이 클라 제, PDE) 및 칼슘 채널에 대한 영향에 따라 주로 혈관 평활근에 작용하는 수단은 이소 퀴놀린, 이미 다졸, 퓨린, 대수리, 칼슘 길항제의 유도체와 같은 다른 약리학 등급에 속합니다 (표 2 참조). 그들은 경련 방지 효과가 있지만 처음에는 동맥의 색조가 감소되어 혈관성, 정맥 효과를 제공합니다. 후자의 능력은 특히 퓨린 유도체 (크 산틴)에서 두드러집니다. 약물 치료 효과는 약물이 혈액 유동성, 혈소판 응집 능력 및 등방성 작용에 미치는 영향과도 관련이 있습니다..

더 빈맥에 대한

하위 그룹 약물은 제외됩니다. 활성화 기술Nootropics (그리스어 noos-사고, 마음, tropos-방향)는 뇌의 더 높은 통합 기능에 특정 긍정적 인 영향을 미치는 수단입니다. 그들은 정신 성능을 향상시키고인지 기능, 학습 및 기억을 자극하고 다양한 손상 요인에 대한 뇌의 저항력을 증가시킵니다. 극도의 부하와 저산소증에.

길에서 임의의 행인을 멈추고 (지금은 그렇게 쉽지는 않지만) 그의 혈액형이 무엇인지 물어 보면 그는이 질문에 대답 할 수 없을 것입니다. 그가 병원에 ​​있거나 특별한 검사를 받았거나 좋은 기억이 없다면. 그러나 응급 상황에서 혈액형을 알면 생명을 구할 수 있습니다. 의사에게 제때 혈액형을 알려 주면 적절한 수혈 옵션을 신속하게 선택할 수 있습니다.

혈관종은 배아기에 발생한 혈관 발달을 위반하여 어린 아이들에게 발생하는 양성 혈관 형성입니다. 그러나 신 생물은 항상 선천적 인 것은 아니며 경우에 따라 획득됩니다. 혈관 종양은 피부 표면에 밝은 분홍색, 빨간색, 갈색 또는 청색증의 편평한 점 (얼굴, 목, 두피에 더 자주, 생식기 부위, 몸통, 사지에 덜 자주 있음)의 존재로 의심 될 수 있습니다.

헬리코박터 파일로리 감염의 진단은 어려운 과정입니다. 사용 가능한 검사 중 어느 것도 최종 진단의 기초가 될 수 없기 때문입니다. 평생 동안 사람은 헬리코박터 파일로리의 보균자가 될 수 있지만 임상 증상의 징후는 필요하지 않습니다.자발적인 감염 제거 가능성에 대한 실험 데이터가 있지만 대부분의 경우 의사의 감독하에 적절한 치료 방법을 선택해야합니다..